Síndrome de Guillain-Barré: el desafío diagnóstico de la variante axonal

Un hombre de 71 años consultó por disartria y disfagia de dos semanas de evolución. Desde hacía aproximadamente dos meses presentaba parestesias y debilidad muscular ascendente, simétrica y progresiva en los miembros inferiores. En el examen se constataron hiporreflexia generalizada, ataxia y compromiso bulbar. Como antecedente, había recibido carboplatino y gemcitabina por un carcinoma vesical durante 2024, en remisión al momento de la internación. No se identificó una infección reciente.

La resonancia de encéfalo y columna cervical no mostró alteraciones relevantes. El líquido cefalorraquídeo (LCR) reveló 59 mg/dL de proteínas y 1 leucocito/mm³, patrón compatible con disociación albuminocitológica. Los estudios neurofisiológicos informaron una polineuropatía periférica axonal sensitivo-motora, distal y bilateral, sin criterios claros de desmielinización primaria ni denervación activa significativa.

La combinación de debilidad bilateral ascendente, hiporreflexia, compromiso craneobulbar, LCR y neuroconducción respaldó el diagnóstico de síndrome de Guillain-Barré (SGB) con patrón axonal. Sin embargo, la evolución cercana a ocho semanas constituye una señal de cautela: el SGB clásico alcanza su máxima gravedad dentro de las cuatro semanas. En un curso más prolongado deben reevaluarse diagnósticos alternativos, en especial polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica, además de neuropatía tóxica asociada con quimioterapia, trastornos nutricionales, vasculitis, miastenia gravis, botulismo y enfermedad medular.

El SGB es una polirradiculoneuropatía inmunomediada, generalmente monofásica. En más de la mitad de los pacientes aparece después de una infección respiratoria o gastrointestinal. El mimetismo molecular puede generar anticuerpos contra gangliósidos del nervio periférico y activar el complemento, con lesión de mielina, axón o ambos. Campylobacter jejuni se asocia particularmente con formas axonales, aunque también se han implicado citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, influenza, hepatitis, VIH, Zika y SARS-CoV-2.

El diagnóstico continúa siendo clínico. El análisis del LCR y los estudios electrofisiológicos aportan respaldo y ayudan a definir el subtipo, pero pueden ser normales al comienzo y no reemplazan la evaluación seriada. Desde el ingreso deben controlarse la capacidad vital y otros parámetros respiratorios, la deglución, la presión arterial y el ritmo cardíaco. La debilidad cervical o bulbar, la disnea, la tos ineficaz y la disautonomía anticipan complicaciones, incluso cuando el paciente todavía no requiere ventilación mecánica.

La inmunoglobulina intravenosa y el recambio plasmático tienen eficacia comparable cuando se indican en la ventana apropiada; no se recomienda combinarlos ni utilizar corticoides como monoterapia. En este paciente, con discapacidad grado 3 de Hughes, se administraron 2 g/kg de inmunoglobulina intravenosa, además de oxígeno a bajo flujo, kinesiología y fonoaudiología. No necesitó asistencia respiratoria mecánica. Al alta, luego de unos 20 días, deambulaba y se alimentaba con ayuda; posteriormente recuperó de manera progresiva el habla, el control de esfínteres y la autonomía.

La inmunoglobulina se inició tardíamente respecto de la ventana con mayor respaldo —aproximadamente diez semanas después del comienzo referido—. Por eso, la evolución favorable no puede atribuirse a una sola intervención: también deben considerarse el curso natural de la enfermedad y la rehabilitación. Las demoras administrativas limitaron el acceso inicial a fisioterapia y fonoaudiología, un recordatorio de que el abordaje no termina con la inmunoterapia. La prevención de complicaciones, el soporte nutricional, la terapia ocupacional y la rehabilitación motora y deglutoria son componentes centrales desde la internación.