Poluição do ar e doenças cardiovasculares

As doenças cardiovasculares continuam sendo a principal causa de morte no mundo, responsáveis por mais de 20 milhões de óbitos anuais. A aterosclerose, caracterizada pelo acúmulo de lipídios nas artérias e pela formação de placas instáveis capazes de causar eventos como infarto agudo do miocárdio (IAM) e acidente vascular encefálico (AVE), é um dos principais processos por trás dessas doenças.

Além dos fatores de risco tradicionais, como hipertensão, tabagismo, dieta inadequada e sedentarismo, a poluição do ar foi classificada como o segundo maior contribuinte para mortalidade e o principal responsável por anos de vida perdidos por incapacidade.  Estima-se que cause entre 7 e 9 milhões de mortes prematuras por ano, sendo cerca de 70% delas por razões cardiovasculares.

Diante disso, a revisão de Seneviratne e colaboradores (2025) reuniu estudos epidemiológicos e mecanismos biológicos para mostrar como diferentes tipos de poluentes podem acelerar cada etapa da formação da aterosclerose, ressaltando a urgência de melhorar a qualidade do ar.

Consiste na contaminação atmosférica por materiais químicos ou biológicos e pode ocorrer em ambientes internos ou externos, sendo a maioria as pesquisas focadas neste último. Existem múltiplas fontes, tanto naturais (poeira do deserto, incêndios, erupções vulcânicas, aerossóis marinhos) quanto humanas (combustão de combustíveis fósseis, transporte, indústrias e agricultura). Além disso, reações químicas na atmosfera geram poluentes secundários, tornando a composição do ar poluído uma mistura complexa.

Os poluentes podem ser gasosos, como NO₂, SO₂, CO e O₃, ou materiais particulados (PM), que variam em tamanho, composição e fatores que influenciam fortemente sua toxicidade. As principais categorias incluem PM₁₀, PM₂.₅, partículas grossas e ultrafinas (UFP), estas últimas especialmente perigosas devido à grande área superficial e composição química associada à combustão.

Além dos poluentes clássicos, há também os emergentes que podem ganhar importância nos próximos anos na progressão da aterosclerose, como partículas resultantes do desgaste de freios e pneus, o aumento das concentrações de ozônio na superfície e microplásticos nano a microscópicos.

Entre os poluentes associados ao aumento da morbidade e mortalidade cardiovascular, o PM₂.₅ apresenta as associações mais fortes e consistentes, enquanto partículas ultrafinas também preocupam, embora sejam menos monitoradas. A maior parte das evidências refere-se ao PM urbano e às emissões veiculares, mas outras fontes como incêndios florestais, queimadas agrícolas e poeira do deserto também demonstram impacto cardiovascular. A poluição derivada da queima de combustíveis fósseis é particularmente preocupante, contribuindo para mais de 5 milhões de mortes adicionais por ano.

Décadas de estudos demonstraram que, após inalados, os poluentes podem gerar mediadores inflamatórios e oxidativos, ativar vias neuroendócrinas ou até mesmo entrar diretamente na circulação. Esses processos desencadeiam efeitos agudos no sistema cardiovascular, como arritmias, aumento da pressão arterial, disfunção endotelial, vasoconstrição e maior coagulação. Quando esses efeitos se acumulam ao longo do tempo, elevam o risco de doenças cardiovasculares e podem agravar a aterotrombose existente, contribuindo para a ocorrência de eventos como IAM e AVE.

Estudos epidemiológicos mostraram que a poluição do ar foi associada a marcadores precoces de aterosclerose, como disfunção vascular, hipertensão, alterações lipídicas e inflamação. Além disso, a literatura relacionou consistentemente a poluição atmosférica a eventos coronarianos e cerebrovasculares, que dependem fortemente de processos aterotrombóticos.

Estudos mostraram que maiores níveis de PM₂.₅ e exposição ao tráfego aumentam a espessura da parede arterial (CIMT) e a calcificação vascular. Meta‑análises confirmaram esses achados, indicando aumento mensurável de espessamento arterial com o aumento de poluentes.

Além disso, componentes específicos do PM, como carbono negro e metais, e até poluentes gasosos como NO₂, também se relacionaram com aterosclerose. Há ainda evidências emergentes de que a poluição do ar em ambientes internos também contribui para a condição.

Evidências em crianças e adolescentes sugeriram que a exposição precoce à poluição afeta o espessamento vascular, e em adultos o PM₂.₅ está ligado a placas ateroscleróticas mais perigosas.

A exposição ao PM₂.₅ altera o metabolismo lipídico ao aumentar lipídios pró‑aterogênicos e prejudicar a função do HDL, favorecendo acúmulo de LDL e formação inicial de placas. Um dos mecanismos centrais é o estresse oxidativo, desencadeado por partículas e gases presentes nas emissões veiculares, que geram espécies reativas de oxigênio (ROS), oxidam LDL e promovem formação de células espumosas. Paralelamente, a poluição induz inflamação sistêmica e vascular, aumentando citocinas pró‑inflamatórias (como TNF‑α e IL‑6), recrutamento de monócitos e infiltração de macrófagos nas placas.

Além disso, o PM₂.₅ e poluentes gasosos provocam disfunção endotelial, aumentam moléculas de adesão e facilitam a entrada de células imunes na íntima. A progressão das placas é amplificada por maior acúmulo lipídico, apoptose de macrófagos e prejuízo na eferocitose, contribuindo para a formação de um núcleo necrótico. Em estágios avançados, a poluição promove instabilidade da placa, aumentando metaloproteinases (como MMP‑9), afinando a capa fibrosa e elevando fatores trombogênicos, o que aumenta o risco de ruptura e trombose.

No conjunto, os poluentes atmosféricos afetam todas as fases da aterosclerose, da iniciação à desestabilização, intensificando inflamação, estresse oxidativo e vulnerabilidade das placas.

Em resumo, a revisão demonstrou que a poluição do ar exacerba a aterosclerose, e pesquisas amplas e interdisciplinares serão essenciais para reduzir incertezas e impulsionar políticas eficazes. Ela também destacou a importância de estratégias individuais e políticas públicas para mitigar a exposição e reduzir a carga cardiovascular associada à poluição do ar.

Fonte: Air pollution and atherosclerosis - Atherosclerosis