Eles analisaram como os genes e proteínas no hipocampo mudam ao longo do tempo em camundongos e encontraram apenas uma proteína que diferia entre animais jovens e idosos: a FTL1. Camundongos mais velhos apresentavam níveis mais altos de FTL1, menos conexões entre células cerebrais no hipocampo e habilidades cognitivas reduzidas.
Quando os pesquisadores aumentaram artificialmente os níveis de FTL1 em camundongos jovens, seus cérebros e comportamentos começaram a se assemelhar aos dos camundongos idosos. Em experimentos em placas de Petri, células nervosas modificadas para produzir grandes quantidades de FTL1 desenvolveram prolongamentos neurais simples, com apenas um braço (neuritos), em vez das ramificações complexas que células normais costumam formar.
Por outro lado, ao reduzir a quantidade de FTL1 no hipocampo de camundongos idosos, os cientistas observaram uma reversão dos efeitos do envelhecimento. Houve aumento nas conexões entre as células nervosas, e os animais apresentaram melhor desempenho em testes de memória. “É realmente uma reversão das deficiências”, disse Saul Villeda, PhD, diretor associado do Instituto de Pesquisa sobre Envelhecimento Bakar da UCSF e autor sênior do artigo publicado na Nature Aging em 19 de agosto. “É muito mais do que apenas atrasar ou prevenir os sintomas.”
Nos camundongos idosos, a FTL1 também desacelerou o metabolismo das células do hipocampo. No entanto, o tratamento das células com um composto que estimula o metabolismo impediu esses efeitos. Villeda está otimista de que o trabalho possa levar ao desenvolvimento de terapias que bloqueiem os efeitos da FTL1 no cérebro.
“Estamos vendo mais oportunidades para aliviar as piores consequências da velhice”, afirmou Villeda, professor titular de Ciências Biomédicas. “É um momento promissor para trabalhar com a biologia do envelhecimento.”