Manifestación inicial y tratamiento en el paciente hospitalizado | 03 JUL 17

Infarto agudo de miocardio

Una puesta al día acerca de la clínica y las opciones de tratamiento según las evidencias disponibles
Autor/a: Anderson JL., Morrow DA N Engl J Med 2017; 376:2053-64.
INDICE:  1. Página 1 | 2. Referencias bibliográficas
Página 1

Resumen
El infarto agudo de miocardio se diagnostica y evalúa por la clínica, el ECG, los análisis complementarios y los estudios por imágenes invasivos y no invasivos y se clasifica según haya o no supradesnivel ST en el ECG. Se produce por la ruptura o la erosión de una placa coronaria aterosclerótica vulnerable. Las manifestaciones iniciales pueden ser molestias precordiales tipo isquémicas o disnea, náuseas, debilidad inexplicable o una combinación de estos síntomas.

Ante la sospecha de síndrome coronario agudo, se debe derivar inmediatamente al paciente a un servicio de urgencias. El tratamiento antitrombótico se iniciará de inmediato. La reperfusión de urgencia del miocardio es el principal avance en el tratamiento del infarto con supradesnivel ST y esto se logra con la AIC y la colocación de un stent o el tratamiento fibrinolítico. Para los cuadros sin supradesnivel ST se adoptará una estrategia invasiva u orientada por la isquemia. En el artículo se mencionan también las complicaciones y las estrategias a futuro.


INTRODUCCIÓN
El infarto agudo de miocardio (IAM) con supradesnivel ST o sin él (SDST o no SDST) es una urgencia cardíaca frecuente, que puede causar considerable morbimortalidad. Su tratamiento mejoró notablemente durante las tres últimas décadas y continúa progresando. Esta revisión se centra sobre las manifestaciones iniciales y el tratamiento intrahospitalario del infarto agudo del miocardio tipo 1.
 


DEFINICIÓN Y TIPOS
El IAM es un episodio de necrosis miocárdica causado por un síndrome isquémico inestable.1 Se diagnostica y evalúa por la clínica, el electrocardiograma (ECG), los análisis complementarios, los estudios por imágenes invasivos y no invasivos y la anatomía patológica.

El IAM se clasifica según haya o no supradesnivel ST en el ECG y además se clasifica en seis tipos:

• Tipo 1, infarto debido a aterotrombosis coronaria.

• 
Tipo 2, infarto debido a desequilibrio entre el aporte y la demanda de sangre, que no es causado por aterotrombosis aguda.

• 
Tipo 3, infarto que causa muerte súbita sin la oportunidad de confirmación por un biomarcador o el ECG.

• 
Tipo 4a, infarto debido a angioplastia intraluminal coronaria (AIC).

• 
Tipo 4b, infarto relacionado con trombosis de un stent coronario.

• 
Tipo 5, infarto relacionado con una derivación aortocoronaria.1

 

EPIDEMIOLOGÍA

Las características epidemiológicas del IAM cambiaron notablemente durante las últimas tres o cuatro décadas Desde 1987, la tasa de incidencia de hospitalización por IAM o enfermedad coronaria mortal en los EEUU disminuyó en un 4 - 5% por año.2 Mundialmente, la cardiopatía isquémica es el principal contribuyente a la carga de enfermedad.3 Al mismo tiempo, la carga global de enfermedad cardiovascular e infarto agudo de miocardio se desplazó a los países de ingresos de bajos a medios, donde se producen actualmente más del 80% de las muertes por enfermedad cardiovascular.3,4

Entre 156.424 personas de 17 países a quienes se controló durante un promedio de 4,1 años5, la carga de factores de riesgo se relacionó directamente con la situación socioeconómica, donde la carga más alta estuvo en los países de altos ingresos y la carga más baja en los países de bajos ingresos.

Paradójicamente, se observó una relación inversa con los ingresos para las tasas de IAM (1,92, 2,21 y 4,13 casos por 1000 años-persona en los países de ingresos altos, medios y bajos, respectivamente. La atenuación de la alta carga de factores de riesgo en los países de mayores ingresos se atribuyó a la mayor prevención y al empleo de procedimientos de revascularización.


CARACTERÍSTICAS PATOBIOLÓGICAS Y FACTORES DE RIESGO

El mecanismo inicial habitual del IAM es la ruptura o la erosión de una placa coronaria aterosclerótica vulnerable, cargada de lípidos, que expone a la sangre circulante a materiales sumamente trombogénicos del núcleo y la matriz de la placa.6

En la actualidad, con los potentes tratamientos hipolipemiantes, la proporción de casos en los que la erosión es la causa de base está aumentando en relación con la proporción de casos en los que la ruptura es la causa de base.7

Un trombo que ocluye totalmente la arteria lleva a SDST.8 La oclusión parcial o la oclusión en presencia de circulación colateral, produce angina sin SDST o angina inestable (por ej, un síndrome coronario agudo sin supradesnivel ST) 9 Se reconoce cada vez más el IAM en ausencia de enfermedad coronaria epicárdica grave (responsable de aproximadamente el 10% de los casos de IAM).
 


EVALUACIÓN MÉDICA INICIAL, TRIAGE DIAGNOSTICO Y ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

Las manifestaciones iniciales del IAM pueden ser molestias precordiales tipo isquémicas o disnea, náuseas, debilidad inexplicable o una combinación de estos síntomas. Ante la sospecha de síndrome coronario agudo, se debe derivar inmediatamente al paciente a un servicio de urgencias para su evaluación.9 (Véase cuadro 1)

Cuadro 1. Seis decisiones sobre la evaluación y el tratamiento iniciales de los pacientes que consultan con precordialgia y posible síndrome coronario agudo

1. Categorización para síndrome coronario agudo (SDST, no SDST, posible o

o probable angina inestable o trastorno no isquémico) sobre la base de los antecedentes, el examen físico, el ECG y el resultado de la prueba de troponina seriada. Evalúe en menos de 10 minutos de la llegada del paciente al servicio de urgencias

2. Evalúe el riesgo de muerte cardiovascular o isquemia recurrente (riesgo alto, intermedio o bajo) sobre la base de las características clínicas, el ECG y la prueba de troponina; se puede emplear un puntaje de riesgo integrado (TIMI o GRACE).

3. Inicie el tratamiento general: limite la actividad; administre aspirina, nitroglicerina y una estatina; considere la administración de oxígeno, beta bloqueante o morfina.

4. Elija una estrategia inicial invasiva o no invasiva (orientada por la isquemia); la elección de tratamiento invasivo temprano se basa sobre el riesgo y las preferencias del paciente.

5. Elija un segundo antiplaquetario para añadir a la aspirina (inhibidor de P2Y12 o inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa), basando la la elección sobre el riesgo trombótico, el momento adecuado para la estrategia invasiva, la probabilidad de necesitar la revascularización cardíaca y el riesgo de hemorragia.

6. Elija un anticoagulante (heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular o bivalirudina) según la estrategia terapéutica inicial (invasivo o no invasiva) y el riesgo de hemorragia.

En el triage diagnóstico se clasificará el caso como SDST,8 posible o probable síndrome coronario agudo sin supradesnivel ST,9 o dolor precordial no isquémico. La medición seriada de la troponina cardíaca es el biomarcador preferido para diferenciar el no SDST de la angina inestable y los trastornos distintos de los síndromes coronarios agudos.

El aumento o la caída de los valores de troponina indica IAM, con por lo menos un valor por encima del percentilo 99 de una población de referencia sana.1 Los análisis de gran sensibilidad para troponina aumentan la sensibilidad diagnóstica y permiten descartar el IAM en 1-2 hs.

Sin embargo, esto ha disminuido la especificidad para el diagnóstico de IAM, ya que los valores de troponina están alterados en otros trastornos, como miocarditis, insuficiencia cardíaca, renal y respiratoria, accidente cerebrovascular (ACV), traumatismo de cráneo y shock séptico.1 Si se dispone de los valores de troponina no se justifica la determinación de creatinina cinasa MB o de mioglobina.9,12

La evaluación inicial del riesgo de un paciente en quien se sospecha síndrome coronario agudo debe tener en cuenta dos riesgos: el riesgo de que el síndrome sea en verdad un síndrome coronario agudo y, de ser así, el riesgo de un resultado adverso temprano.9,13 Este último se vincula más con las características iniciales del síndrome que con los factores de riesgo de enfermedad coronaria. Existen dos métodos validados para la evaluación del riesgo:

  1. TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction)
  2. GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events).

ATENCIÓN MÉDICA INICIAL

Atención prehospitalaria

El paro cardíaco y la extensión de la necrosis son dos factores principales en la morbimortalidad asociada con el IAM. Por ello, la rápida evaluación inicial, el comienzo del tratamiento y el trasladado de urgencia a un centro hospitalario que disponga de AIC son esenciales.

Servicio de urgencias y tratamiento inicial

Se debe efectuar el registro continuo de ECG e iniciar de inmediato el tratamiento antitrombótico. La administración de oxígeno es innecesaria a menos que el paciente tenga hipoxemia (saturación de oxígeno < 90%).8,9

Está indicada la nitroglicerina sublingual y después por vía intravenosa, especialmente si hay dolor, insuficiencia cardíaca congestiva, o hipertensión que no mejora.

Si bien hay controversia sobre el empleo de beta bloqueantes, se los sigue recomendando durante las primeras 24 horas.8,9 No se emplearán cuando hay riesgo de shock cardiogénico.

Se puede administrar dosis altas de estatinas ya que los estudios demostraron su efecto favorable sobre la evolución cardiovascular.9

También se recomienda la administración de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (iECA), especialmente en pacientes con infarto anterior de miocardio, disfunción ventricular o insuficiencia cardíaca.8,9,13


ELECCIÓN DE LA ESTRATEGIA TERAPÉUTICA

La reperfusión de urgencia del miocardio que se está infartando es el principal avance en el tratamiento

Tratamiento del SDST

La reperfusión de urgencia del miocardio que se está infartando es el principal avance en el tratamiento del SDST y esto se logra mediante la AIC y la colocación de un stent o el tratamiento fibrinolítico.

Es importante que la AIC se realice dentro de los 90 minutos del primer contacto médico.8 Las ventajas de la AIC sobre la fibrinólisis incluyen menores tasas de muerte, de reinfarto y de hemorragia intracraneal. Sin embargo, cuando la AIC se demora > 120 minutos, se recomienda el tratamiento fibrinolítico 8 y se debe considerar el traslado, en las 3-24 hs siguientes, a una institución donde se pueda efectuar la AIC. La reperfusión miocárdica de urgencia redujo la tasa de mortalidad de más del 20% a menos del 5%.21

Los stents liberadores de droga de segunda generación tienen importancia fundamental en la AIC. Mostraron, según estudios con 12548 pacientes con SDST una mejoría sostenida de los resultados en relación con los stents metálicos.22 Los mejores stents, por el perfil de seguridad y de eficacia, son los de cromo cobalto con liberación de everolimus.

 

Comentarios

Para ver los comentarios de sus colegas o para expresar su opinión debe ingresar con su cuenta de IntraMed.

AAIP RNBD
Términos y condiciones de uso | Todos los derechos reservados | Copyright 1997-2022