Uma associação de risco | 19 JUL 21

Infecção aguda e infarto do miocárdio

Sabe-se que as infecções bacterianas e virais agudas estão associadas a um risco aumentado de infarto do miocárdio. O artigo examinou os mecanismos que podem explicar essa associação.
Autor/a: Musher DM, Abers MS, Corrales-Medina VF Fuente: N Engl J Med 2019;380:171-6. DOI: 10.1056/NEJMra1808137 Acute Infection and Myocardial Infarction
INDICE:  1. Página 1 | 2. Referencias bibliográficas
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Resumo

  • As infecções bacterianas e virais agudas estão associadas a um risco aumentado de infarte do miocárdio. O risco aumentado a curto prazo está associado à gripe, pneumonia, bronquite aguda e outras infecções respiratórias, bem como infecção do trato urinário e bacteremia.
  • O risco de infarto do miocárdio associado à pneumonia atinge o pico no início da infecção e é proporcional à gravidade da doença.
  • A associação entre infecções agudas e risco aumentado de infarto do miocárdio persiste além do curto período pós-infecção.
  • Mecanismos possíveis: As placas ateroscleróticas contêm células inflamatórias. A infecção em outras partes do corpo gera citocinas inflamatórias circulantes.
  • As células inflamatórias dentro da placa aumentam as proteínas de resposta do hospedeiro que podem ativar células inflamatórias em placas ateroscleróticas e desestabilizar as placas.
  • Para mitigar o risco de infarto do miocárdio pós-infecção, os médicos devem ter em mente que o risco aumenta durante e após infecções agudas e não descarta a importância de aumentar os níveis de troponina.

Até o início do século 20, a expectativa de vida era inferior a 50 anos e as infecções costumavam ser fatais. Só mais tarde é que os humanos começaram a viver o suficiente para que as doenças cardiovasculares se desenvolvessem e que, graças à terapia com antibióticos, sobreviver a infecções era a norma.

Além disso, técnicas sofisticadas foram desenvolvidas nos últimos 50 anos para avaliar o dano miocárdico. Portanto, não é surpreendente que a associação entre infecções agudas e infarto do miocárdio só tenha sido reconhecida nas últimas décadas.

O artigo analisou as evidências de que infecções bacterianas e virais agudas estão associadas a um risco aumentado de infarto do miocárdio em curto, médio e longo prazo e examinou os mecanismos que poderiam explicar essa associação.

Risco de infarto do miocárdio a curto prazo associado a infecções agudas

O risco aumentado de infarto do miocárdio a curto prazo foi mencionado em associação com influenza, pneumonia, bronquite aguda e outras infecções respiratórias. Um estudo recente demostrou risco aumentado de infarto do miocárdio durante a semana após a infecção confirmada por laboratório com vírus influenza, vírus sincicial respiratório ou outros vírus respiratórios.

Em uma série de casos retrospectivos e posteriormente em um estudo prospectivo, Musher (um dos autores deste artigo) e colaboradores encontraram uma taxa de infarto do miocárdio de 7-8% em pacientes hospitalizados por pneumonia pneumocócica.

A associação entre pneumonia e infarto do miocárdio foi confirmada em pacientes com pneumonia por Haemophilus influenzae e naqueles com pneumonia por qualquer causa. O risco de infarto do miocárdio associado à pneumonia atinge o pico no início da infecção e é proporcional à gravidade da doença.

Uma série de casos controlados pelos mesmos pacientes demostrou um risco acentuadamente aumentado de infarto do miocárdio durante os 15 dias após a hospitalização devido a pneumonia bacteriana aguda. O risco aumentado de infarto do miocárdio em curto prazo também foi mencionado em associação com infecção do trato urinário e bacteremia.

Risco remoto de infarto do miocárdio após infecções agudas

A associação entre infecções agudas e risco aumentado de infarto do miocárdio persiste além do curto período pós-infecção. Entre os pacientes com infecção respiratória leve ou infecção do trato urinário, o risco de infarto do miocárdio retorna à situação inicial vários meses após a resolução da infecção.

Entre os pacientes com pneumonia, o risco também diminui com o tempo, mas continua a superar o risco pré-infecção por até 10 anos após a infecção.

O risco de infarto do miocárdio após bacteriemia ou sepse também diminui lentamente após uma infecção aguda. O risco aumentado de infarto do miocárdio, seja de curto ou longo prazo, é proporcional à gravidade da infecção.

Mecanismos possíveis

A força e as características temporais da associação entre infecções agudas e risco aumentado de infarto do miocárdio sugerem uma relação causal.

Como a associação foi encontrada com vários microrganismos (virais e bacterianos) e locais de infecção e que a associação é mais forte e durável quanto mais grave a infecção, é provável que a infecção e a resposta do hospedeiro sejam determinantes importantes nessa relação.

O infarto do miocárdio tipo 1 é definido como isquemia miocárdica causada por oclusão coronariana aguda relacionada à ruptura da placa aterosclerótica e trombose sobreposta. As placas ateroscleróticas contêm células inflamatórias.

A infecção em outras partes do corpo gera citocinas inflamatórias circulantes, como as interleucinas 1, 6 e 8 e o fator de necrose tumoral α, que podem ativar células inflamatórias em placas ateroscleróticas. Estudos em animais e estudos de autópsia em humanos mostraram que a atividade inflamatória em placas de ateroma aumenta após um desafio infeccioso.

As células inflamatórias dentro da placa aumentaram as proteínas de resposta do hospedeiro, incluindo metaloproteinases e peptidases, e promoveram uma explosão oxidativa. Tudo isso contribui para desestabilizar as placas.

O estado pró-coagulante pró-trombótico associado à infecção aguda aumentou ainda mais o risco de trombose coronária nos locais de ruptura da placa.

Contribuem para a trombose coronária:

  • A produção de armadilhas de neutrófilos extracelulares a partir de neutrófilos intraplacas e neutrófilos circulantes.
  • Aumento da atividade plaquetária.
  • Aumento da geração de pró-coagulantes, como fator de tecido.
  • A alteração da fibrinólise.
  • A alteração da função anticoagulante do endotélio.
  • A infecção pelo vírus influenza e outros vírus respiratórios está associada à expressão de genes que foram associados à ativação plaquetária e ao risco de infarto do miocárdio.
  • Pacientes com pneumonia complicada por infarto do miocárdio apresentam níveis significativamente mais elevados de ativação plaquetária e síntese de tromboxano do que pacientes com pneumonia não complicada por infarto do miocárdio.

O aumento da atividade inflamatória sistêmica e intraplaca, hipercoagulabilidade e disfunção plaquetária e endotelial persistem além da resolução clínica da infecção aguda.

O infarto do miocárdio tipo 2 ocorre quando as demandas metabólicas das células do miocárdio excedem a capacidade do sangue de fornecer oxigênio às células, um fenômeno denominado "isquemia de demanda". A inflamação e a febre aumentam as necessidades metabólicas dos tecidos e órgãos periféricos.

O aumento da frequência cardíaca que ocorre diminui o tempo de enchimento durante a diástole e, portanto, compromete a perfusão coronariana, produzida principalmente nesta parte do ciclo cardíaco. Em idosos, esse desequilíbrio cardiometabólico pode ser maior devido à estenose coronariana crônica da placa e, possivelmente, à vasoconstrição induzida por toxinas.

Se a infecção for pneumonia, os valores de oxigênio no sangue podem cair devido a defeitos de ventilação-perfusão, limitando ainda mais o fornecimento de oxigênio ao miocárdio. Se ocorrer choque séptico, o efeito adverso no suprimento de sangue coronário é notável.


Figura 1: Padrão temporal do risco cardiovascular após o início da infecção aguda.

 

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