Resumo
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Até o início do século 20, a expectativa de vida era inferior a 50 anos e as infecções costumavam ser fatais. Só mais tarde é que os humanos começaram a viver o suficiente para que as doenças cardiovasculares se desenvolvessem e que, graças à terapia com antibióticos, sobreviver a infecções era a norma.
Além disso, técnicas sofisticadas foram desenvolvidas nos últimos 50 anos para avaliar o dano miocárdico. Portanto, não é surpreendente que a associação entre infecções agudas e infarto do miocárdio só tenha sido reconhecida nas últimas décadas.
O artigo analisou as evidências de que infecções bacterianas e virais agudas estão associadas a um risco aumentado de infarto do miocárdio em curto, médio e longo prazo e examinou os mecanismos que poderiam explicar essa associação.
Risco de infarto do miocárdio a curto prazo associado a infecções agudas |
O risco aumentado de infarto do miocárdio a curto prazo foi mencionado em associação com influenza, pneumonia, bronquite aguda e outras infecções respiratórias. Um estudo recente demostrou risco aumentado de infarto do miocárdio durante a semana após a infecção confirmada por laboratório com vírus influenza, vírus sincicial respiratório ou outros vírus respiratórios.
Em uma série de casos retrospectivos e posteriormente em um estudo prospectivo, Musher (um dos autores deste artigo) e colaboradores encontraram uma taxa de infarto do miocárdio de 7-8% em pacientes hospitalizados por pneumonia pneumocócica.
A associação entre pneumonia e infarto do miocárdio foi confirmada em pacientes com pneumonia por Haemophilus influenzae e naqueles com pneumonia por qualquer causa. O risco de infarto do miocárdio associado à pneumonia atinge o pico no início da infecção e é proporcional à gravidade da doença.
Uma série de casos controlados pelos mesmos pacientes demostrou um risco acentuadamente aumentado de infarto do miocárdio durante os 15 dias após a hospitalização devido a pneumonia bacteriana aguda. O risco aumentado de infarto do miocárdio em curto prazo também foi mencionado em associação com infecção do trato urinário e bacteremia.
Risco remoto de infarto do miocárdio após infecções agudas |
A associação entre infecções agudas e risco aumentado de infarto do miocárdio persiste além do curto período pós-infecção. Entre os pacientes com infecção respiratória leve ou infecção do trato urinário, o risco de infarto do miocárdio retorna à situação inicial vários meses após a resolução da infecção.
Entre os pacientes com pneumonia, o risco também diminui com o tempo, mas continua a superar o risco pré-infecção por até 10 anos após a infecção.
O risco de infarto do miocárdio após bacteriemia ou sepse também diminui lentamente após uma infecção aguda. O risco aumentado de infarto do miocárdio, seja de curto ou longo prazo, é proporcional à gravidade da infecção.
Mecanismos possíveis |
A força e as características temporais da associação entre infecções agudas e risco aumentado de infarto do miocárdio sugerem uma relação causal.
Como a associação foi encontrada com vários microrganismos (virais e bacterianos) e locais de infecção e que a associação é mais forte e durável quanto mais grave a infecção, é provável que a infecção e a resposta do hospedeiro sejam determinantes importantes nessa relação.
O infarto do miocárdio tipo 1 é definido como isquemia miocárdica causada por oclusão coronariana aguda relacionada à ruptura da placa aterosclerótica e trombose sobreposta. As placas ateroscleróticas contêm células inflamatórias.
A infecção em outras partes do corpo gera citocinas inflamatórias circulantes, como as interleucinas 1, 6 e 8 e o fator de necrose tumoral α, que podem ativar células inflamatórias em placas ateroscleróticas. Estudos em animais e estudos de autópsia em humanos mostraram que a atividade inflamatória em placas de ateroma aumenta após um desafio infeccioso.
As células inflamatórias dentro da placa aumentaram as proteínas de resposta do hospedeiro, incluindo metaloproteinases e peptidases, e promoveram uma explosão oxidativa. Tudo isso contribui para desestabilizar as placas.
O estado pró-coagulante pró-trombótico associado à infecção aguda aumentou ainda mais o risco de trombose coronária nos locais de ruptura da placa.
Contribuem para a trombose coronária:
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O aumento da atividade inflamatória sistêmica e intraplaca, hipercoagulabilidade e disfunção plaquetária e endotelial persistem além da resolução clínica da infecção aguda.
O infarto do miocárdio tipo 2 ocorre quando as demandas metabólicas das células do miocárdio excedem a capacidade do sangue de fornecer oxigênio às células, um fenômeno denominado "isquemia de demanda". A inflamação e a febre aumentam as necessidades metabólicas dos tecidos e órgãos periféricos.
O aumento da frequência cardíaca que ocorre diminui o tempo de enchimento durante a diástole e, portanto, compromete a perfusão coronariana, produzida principalmente nesta parte do ciclo cardíaco. Em idosos, esse desequilíbrio cardiometabólico pode ser maior devido à estenose coronariana crônica da placa e, possivelmente, à vasoconstrição induzida por toxinas.
Se a infecção for pneumonia, os valores de oxigênio no sangue podem cair devido a defeitos de ventilação-perfusão, limitando ainda mais o fornecimento de oxigênio ao miocárdio. Se ocorrer choque séptico, o efeito adverso no suprimento de sangue coronário é notável.
Figura 1: Padrão temporal do risco cardiovascular após o início da infecção aguda.
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