Hechos y cifras | 02 AGO 21

Enfermedad por reflujo gastroesofágico en neonatos

Revisión sobre definición, epidemiología, fisiopatología y herramientas diagnósticas y terapéuticas de la enfermedad por reflujo gastroesofágico en neonatos
Autor/a: Jenny Bellodas Sanchez, Sudarshan R. Jadcherla  NeoReviews February 2021, 22 (2)
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Texto principal
 Introducción

El reflujo gastroesofágico (RGE) es un proceso fisiológico normal que ocurre en todos los grupos de edad. En los bebés prematuros sanos, se produce un promedio de 2 a 3 eventos de reflujo por hora, como se ha informado utilizando el monitoreo de impedancia de pH de 24 horas. (1)

Históricamente, el RGE se ha asociado con una amplia variedad de comportamientos comúnmente atribuidos a síntomas "similares a ERGE" en bebés. (2) Sin embargo, la asociación entre un síntoma específico y RGE necesita datos de apoyo. (3) En el bebé en UCIN, muchos de estos síntomas pueden tener etiologías multisistémicas relacionadas con prematuridad, enfermedad pulmonar crónica y neuropatología, entre otras, en lugar de únicamente RGE.

A lo largo de los años, la ERGE ha seguido siendo un tema controvertido para los médicos debido a los retos que conlleva su diagnóstico certero, así como la incertidumbre de eficacia del tratamiento en recién nacidos sintomáticos.

Además, varios estudios han demostrado que los antagonistas del receptor de histamina 2 (H2RAs en inglés), los inhibidores de la bomba de protones (IBPs) y la terapia procinética pueden estar asociados con resultados adversos graves en recién nacidos prematuros. (4) (5) (6) (7)

Además, la Academia Americana de Pediatría (AAP) a través de la iniciativa "Choosing Wisely in Newborn Medicine" destacó el uso rutinario de medicamentos antirreflujo en RGE sintomático en recién nacidos prematuros como una de las 5 terapias de utilidad discutible. (8)

El propósito de esta revisión es resumir la literatura actual sobre la definición, epidemiología, fisiología, fisiopatología, herramientas de diagnóstico y manejo del RGE y la ERGE pertinente al recién nacido, con énfasis en el lactante prematuro.

Definiciones

Las últimas guías de práctica de RGE publicadas en 2018 por el Sociedad Norteamericana de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica (NASPGHAN) y la Sociedad Europea de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica definen al RGE como un evento fisiológico relacionado con el pasaje de contenido gástrico en el esófago con o sin regurgitación y vómitos. (9) La ERGE, por otro lado, se considera una condición patológica que "ocurre cuando el RGE conduce a síntomas molestos que afectan el funcionamiento diario y / o complicaciones". (9)

La ERGE refractaria es una condición definida como ERGE que no responde a un tratamiento óptimo después de 8 semanas. (9)

Los bebés con ERGE pueden mostrar malestar, irritabilidad, dificultades para alimentarse y poco aumento de peso entre otros síntomas, por lo que estos bebés se describen como "escuálidos gritones".

En comparación, el RGE fisiológico puede presentarse con regurgitaciones frecuentes o pequeños vómitos en un bebé por lo demás feliz y próspero, por lo que a los bebés afectados se los conocen comúnmente como "vomitadores felices". Pasaron casi 20 años desde la primera vez que se emitió una guía de práctica de NASPGHAN para RGE. La definición de ERGE todavía es inespecífica en los niños.

La subjetividad de una definición basada en síntomas conduce a un gran desafío diagnóstico, especialmente en bebés no verbales y pacientes con deterioro del desarrollo en quienes definir "problemático" es una tarea difícil no sólo para los hospitalistas y subespecialistas, sino también a los cuidadores principales y a los padres. Hasta la fecha, ningún otro ha propuesto una definición basada en consenso para ERGE para la población pediátrica en general y los lactantes en especial

Epidemiología de la ERGE en lactantes pretérmino

Hasta el día de hoy, la incidencia y prevalencia exacta de ERGE en los lactantes de la UCIN sigue siendo incierta. Un gran estudio retrospectivo que revisa datos de bebés prematuros (de 22 a 36 semanas de gestación) de UCIN en 33 hospitales infantiles independientes en Estados Unidos durante un período de 7 años mostró un 10,3% de prevalencia de diagnóstico de ERGE y una variación de 13 veces en la tasa de ERGE entre los hospitales. (10)

Esta amplia variación en la tasa de diagnóstico es probablemente debido a la definición subjetiva de ERGE y a la falta de consenso sobre el diagnóstico entre los profesionales sanitarios.

Otro estudio que evaluó el uso de H2RAs e IBPs en 122002 lactantes de la UCIN demostró que el 24% de esos pacientes recibieron un H2RA o un IBP durante su estadía hospitalaria, mientras que solo el 11% de toda la población del estudio fue diagnosticada con ERGE. (11)

EL diagnóstico de ERGE en los recién nacidos se ha asociado con una estadía hospitalaria más prolongada y un aumento del costo de hospitalización de $ 70,000 más por niño. (10) Además, es bien sabido que la medicación antirreflujo se continúa comúnmente en los bebés después del alta de la UCIN, lo que representa una carga significativa para los pacientes y para el sistema de salud. (4) (10) (11)

Se necesitan más estudios para tener una mejor comprensión de la verdadera prevalencia de la ERGE y su impacto en infantes. Es de suma importancia formular una definición objetivo utilizando los hallazgos clínicos, diagnósticos y / o terapéuticos basados en la evidencia.

Fisiología del RGE en lactantes

El esófago es un tubo fibromuscular hueco que se extiende desde la faringe distal hasta la unión gastroesofágica (UGE). (12) Se origina en el endodermo del intestino anterior a partir de la cuarta semana de gestación y alcanza su maduración completa más allá del nacimiento a término en la infancia.

Es una compleja estructura compuesta de músculo estriado en el tercio proximal, mientras que los 2 tercios distales están compuestos por músculo liso con células especializadas organizadas en 1 capa circular interior y 1 capa longitudinal exterior. (12)

El esfínter esofágico inferior (EEI) es la porción más distal del esófago, y se ha descrito desde 1950 como una barrera funcional de alta presión entre el esófago y el estómago. (13) (14) El EEI juega un papel clave en la fisiología del RGE.

No solo permite el paso anterógrado del bolo de alimentos del esófago al estómago durante la deglución, sino que también previene el paso retrógrado del contenido gástrico en el esófago después de que se completa una deglución. El EEI está inervado principalmente por el sistema parasimpático a través del nervio vago.

A estado basal, permanece "cerrado" en la contracción tónica debido a la vía colinérgica excitadora. La relajación o "apertura" del EEI ocurre como una respuesta refleja a la deglución, a la estimulación faríngea, la distensión esofágica (espontánea o provocada), la distensión y tensión abdominal a través de la ruta nitrérgica inhibidora. (15) Además del EEI, la llave de paso diafragmática formada por el músculo estriado de las fibras crurales diafragmáticas mejora la barrera de la UGE, actuando como un EEI externo. (16)

En el pasado, se creía que la contracción del EEI no era eficaz en los bebés prematuros. Sin embargo, estudios posteriores demostraron que la presión del EEI en los bebés prematuros aumenta en o por encima de la presión intragástrica durante la contracción tónica, previniendo el RGE. (17)

El RGE es un fenómeno común durante el primer año de edad en recién nacidos prematuros y a término.

La mayoría de los episodios de regurgitación ocurren durante la primera mitad de la infancia. La prevalencia más alta reportada es del 67% a los 4 meses de edad. La regurgitación mejora notablemente después de los 6 meses y la prevalencia cae al 5% a los 12 meses de edad. (18) (19)

Múltiples factores pueden predisponer a los bebés al RGE, especialmente durante los primeros 4 meses de edad. Los bebés tienen un esófago y un EEI más cortos. Esta combinación conduce a una menor capacidad esofágica, lo que facilita el rápido reflujo del contenido gástrico hacia el esófago. (20) La actividad motora esofágica posprandial es principalmente no peristáltica en el 73% de los recién nacidos prematuros, lo que puede contribuir a una eliminación esofágica ineficaz del material de reflujo. (21)

Otros factores son el tamaño pequeño del estómago y la capacidad lo que lleva a una distensión gástrica más rápida y a un aumento de la presión intragástrica, tomas frecuentes por día (promedio de 6 a 8 veces al día), una dieta exclusivamente líquida, una ingesta elevada de líquidos por kilogramo por día y periodos prolongados en decúbito supino

. Anteriormente se pensaba que los bebés prematuros también tenían vaciamiento gástrico retrasado; sin embargo, los estudios mostraron vaciamiento gástrico normal en bebés prematuros. (22) (23) Estas características únicas pueden contribuir a la mayor prevalencia de RGE en la población de lactantes prematuros y al aumento de la aparición durante la primera hora posprandial. (22)

Se producen cambios anatómicos, fisiológicos y de desarrollo a medida que los bebés crecen, generalmente a los 6 meses de edad. Por ejemplo, la dimensión longitudinal total del esófago y el EEI aumentan, lo que hace que el EEI pase de estar en el compartimento intratorácico a una ubicación intraabdominal. Además, durante este período, el estómago se agranda, la introducción de sólidos comienza junto con intervalos de alimentación más prolongados, y los bebés pasan más tiempo en una posición erguida.

Estudios que investigan el efecto de la maduración posnatal sobre la peristalsis esofágica han mostrado una mayor amplitud y mayor velocidad peristáltica con mayor edad posnatal en recién nacidos prematuros. (24)

Además, Pena y colaboradores evaluaron la respuesta de relajación del EEI en 2 puntos de tiempo diferentes en recién nacidos prematuros. Los hallazgos mostraron retrasos y respuesta prolongada del EEI a la estimulación esofágica a una edad postnatal más joven en comparación con los vistos 4 a 6 semanas después en el mismo infante. (15) Estos hechos pueden proporcionar una explicación de la disminución de la prevalencia de RGE durante la segunda mitad de la infancia.

Fisiológicamente, la ERGE es secundaria a una relajación transitoria del EEI (RTEEI). Este es el mecanismo más relevante de RGE en lactantes, al igual que en adultos. Sin embargo, el RGE también puede ser resultado de un EEI hipotónico, distensión abdominal, relajación del EEI inducida por deglución, entre otros. Ahora se describen los mecanismos más frecuentes en lactantes.

> Mecanismos de RGE

Relajación transitoria de EEI. La RTEEI es el mecanismo de RGE más común en recién nacidos a término y prematuros. (17) (22) (25) (26) Consiste en una breve caída repentina de la presión del EEI en o por debajo de la presión intragástrica. Esto facilita el paso retrógrado del contenido gástrico al esófago. La RTEEI es un reflejo vagovagal inhibitorio a través de la vía nitrérgica que ocurre espontáneamente. No está asociado con la deglución y está presente en recién nacidos desde las 26 semanas de gestación hasta la edad adulta. (12) (17)

La RTEEI ocurre como un mecanismo fisiológico que permite la ventilación gástrica proximal, de ahí su mayor frecuencia en el período posprandial temprano. (22) (27) Un estudio que evaluó a 36 recién nacidos prematuros y a término con y sin ERGE demostró que los bebés con ERGE tenían un número similar de eventos de RTEEI en comparación con lactantes de control. Sin embargo, los eventos de RTEEI tuvieron una mayor asociación con eventos de RGE ácido en el grupo ERGE. (22)

Los eventos de RTEEI y de RGE aumentan en bebés acostados en posición lateral del lado derecho a pesar de que esta posición mejora el vaciado gástrico. (26)

• EEI hipotónico. Un EEI hipotónico se refiere a  un tono del  EEI consistentemente disminuido. Esto evita la creación de una barrera mecánica eficaz en la UGE, por lo que es más probable que se produzca el RGE. (12) El EEI hipotónico puede ser el resultado del deterioro de la inervación excitadora vagal o de la actividad contráctil miogénica.

Un estudio que utilizó manometría esofágica y monitoreo del pH en recién nacidos a término con y sin una historia de asfixia al nacer mostró un aumento en el número y gravedad de los eventos de RGE ácido, así como un tono más bajo del EEI en el grupo de asfixia. (28) Otro estudio realizado en niños con esofagitis y antecedentes de asfixia al nacer encontró al EEI hipotónico como el mecanismo principal del RGE. (29)

• Relajación del EEI asociada a la deglución. La relajación del EEI asociada a la deglución (REEID) es la relajación del tono del EEI que se produce como una respuesta fisiológica a la deglución. Puede que sea o no seguida de una contracción de rebote. (12) La relajación del EEI ocurre inmediatamente después de que comienza la deglución y puede estar presente incluso en el escenario de propagación fallida.

• Distensión abdominal. La distensión abdominal es el aumento repentino de la presión intraabdominal que excede la presión del EEI, lo que lleva a una relajación involuntaria de la UGE.

Fisiopatología de la ERGE en neonatos

Los lactantes prematuros sanos exhiben una respuesta fisiológica de protección durante los eventos de RGE. El pasaje retrógrado de contenido gástrico causa distensión del cuerpo esofágico, provocando 2 principales reflejos fisiológicos:

1) Peristaltismo esofágico secundario que conduce a la propulsión del bolo por reflujo hacia el estómago.

2) Contracción del esfínter esofágico superior, que previene que el reflujo llegue a la faringe.

Cuando los reflejos antes mencionados están alterados o ausentes, se produce un reflejo de relajación del esfínter esofágico superior y el reflujo llega a la cavidad faríngea. Este fenómeno podría potencialmente desencadenar 2 reflejos protectores posteriores:

1) El reflejo faríngeo de deglución, que induce propulsión anterógrada del bolo de reflujo y el aclaramiento de las vías respiratorias.

2) El quimiorreflejo laríngeo, que es la apnea refleja y el cierre glotal secundario a una estimulación química laríngea, para evitar el paso del reflujo a las vías respiratorias laríngeas. La falta o el deterioro de estos reflejos protectores puede conducir al desarrollo de los síntomas / complicaciones que se observan en la ERGE.

Factores de riesgo de RGE en lactantes

Múltiples factores de riesgo contribuyen a una mayor prevalencia de RGE durante la infancia. La prematuridad es, con mucho, el principal factor de riesgo de ERGE en lactantes. Esto se debe a las características fisiopatológicas intrínsecas en esta población (como fue descrito anteriormente en la sección de fisiología del RGE) y las comorbilidades asociadas.

La enfermedad pulmonar crónica o displasia broncopulmonar (DBP) es una complicación común en bebés extremadamente prematuros, y se ha asociado con una mayor frecuencia de eventos de RGE. Los pacientes con enfermedad pulmonar crónica experimentan breves incrementos en la presión intraabdominal secundaria a dificultad para respirar y tos. Este cambio mecánico conduce a un mayor número de RTEEIs que generalmente duran más y tienen una presión más baja en el nadir del EEI. (22) (30) (31) (32)

Los estudios del grupo de los autores mostraron una mayor número de eventos de RGE, mayor tiempo de aclaramiento de ácido y mayor índice de sensibilidad de los síntomas (ISS) en lactantes con DBP. (33) (34) En cambio, otro estudio no mostró diferencias significativas en las características del RGE entre bebés con y sin DBP. Sin embargo, se observó mayor frecuencia de eventos de solo pH (reflujo de ácido solo hasta el esófago distal sin cambios de impedancia) y un aumento del ISS con eventos de solo pH. (31)

Los reflejos aerodigestivos anormales y trastornos de la motilidad esofágica, ya sea que se presenten de forma aislada o secundaria a otras condiciones como la neuropatología, podrían también conducir a una mayor frecuencia de eventos de RGE. A En la tabla se presenta un resumen de los factores de riesgo de ERGE en lactantes.

Manifestaciones clínicas de RGE en lactantes

Una amplia variedad de signos y síntomas inespecíficos y heterogéneos se asociaron con ERGE en bebés prematuros. Se pueden agrupar en 4 categorías:

aerodigestivas
 conductuales
• cardiorrespiratorias
• gastrointestinales.

En el entorno de la UCIN, los signos clínicos más comunes para considerar ERGE son las apneas patológicas de origen incierto, eventos agudos que amenazan la vida, dificultades en la alimentación, enfermedad pulmonar crónica, arqueamiento e irritabilidad. (35) (36) Un estudio de 77 UCINs en el Reino Unido mostró que el 42% de los médicos diagnosticaron ERGE basándose únicamente en la presentación clínica. (37)

RGE y apnea

Durante muchos años, se pensó que la apnea era una consecuencia del RGE en los lactantes prematuros, probablemente debido a una mayor prevalencia de ambas condiciones en el período posprandial. (38) (39)

Los bebés prematuros tienen una regulación respiratoria inmadura y muestran una disminución de la respuesta hipercápnica, depresión respiratoria asociada a hipoxia y aumento de reflejos respiratorios inhibidores (es decir, quimiorreflejo laríngeo). (40) Esto hace que sea razonable creer que la presencia de reflujo podría conducir posteriormente a la apnea.

Los médicos también informaron apnea en el 70% de los lactantes de la UCIN como parte de sus criterios clínicos de diagnóstico para ERGE. (37) Sin embargo, varios estudios no demostraron una asociación temporal o causal entre el RGE (ácido y no ácido) y apnea en bebés prematuros. La monitorización del pH esofágico realizada en 20 recién nacidos prematuros durante la vigilia y el sueño no mostró relación entre RGE y apnea (definida como cese de respiración > 10 segundos). (41)

Otro estudio de 71 lactantes prematuros evaluó un total de 12,957 eventos cardiorrespiratorios (apnea, bradicardia y desaturaciones) y 4164 episodios de RGE que utilizan la impedancia de pH esofágico. (42) Mostró que menos del 3% de todos los eventos cardiorrespiratorios fueron precedidos por episodios de RGE. Además, el RGE no aumentó la duración o gravedad de los eventos cardiorrespiratorios. (42)

Curiosamente, se ha informado que en los bebés prematuros, el tono del EEI disminuye al mismo tiempo que los episodios de apnea, lo que podría conducir a una mayor probabilidad de RGE después del inicio de un episodio de apnea. (43)

RGE y enfermedad pulmonar crónica

Una relación causal entre el RGE y la enfermedad pulmonar crónica sigue siendo controvertida. Se presume que la lesión pulmonar ocurre como consecuencia de episodios repetidos de reflujo gástrico aspirado a los pulmones. Varios estudios han probado esta hipótesis. Un estudio evaluó a 27 lactantes con y sin DBP usando una sonda de pH en el esófago proximal; los resultados revelaron menos eventos de RGE ácido en bebés con DBP. (44)

Otro estudio evaluó a 21 niños con sospecha de aspiración pulmonar recurrente que se sometieron a monitorización de impedancia de pH esofágico, fibrobroncoscopia y lavado broncoalveolar. (45) Los resultados mostraron que los eventos de reflujo no ácido en el esófago proximal se correlacionan con un marcador diagnóstico de microaspiración pulmonar. (45)

En un estudio realizado en 59 recién nacidos prematuros que recibieron ventilación mecánica, se analizó la presencia de pepsina en aspirados traqueales seriados. La pepsina se encontró en el 91% de las muestras, con niveles más altos en bebés con DBP en comparación con aquellos sin DBP. Además, los niveles de pepsina fueron significativamente más altos con mayor severidad de la DBP. (46)

Otros estudios informaron que los niños con antecedentes de ERGE y enfermedad pulmonar crónica mostraron una mejoría clínica de los síntomas después del tratamiento médico y / o quirúrgico de la ERGE, lo que sugiere que la ERGE es una posible causa de enfermedad pulmonar. (47) (48)

Por el contrario, en un estudio retrospectivo que evaluó un total de 629 lactantes prematuros, 137 lactantes se sometieron a una evaluación ERGE por sospecha de presentación clínica y no mostró diferencias en la incidencia de ERGE en bebés con y sin DBP. (49)

RGE y falta de progresión

El RGE se diagnostica comúnmente en bebés con falla en la progresión pondoestatural.

Hasta ahora, no se ha demostrado un vínculo causal entre estas 2 condiciones. Un estudio que comparó a los bebés de la UCIN con y sin RGE clínicamente significativo no mostró diferencias entre grupos en aumento de peso promedio, ingesta calórica o incrementos en la circunferencia y longitud de la cabeza. (49) No obstante, se encontraron más tiempo para lograr una alimentación oral completa y mayor estadía hospitalaria en lactantes con RGE clínicamente significativo. (50)

Enfoque diagnóstico para la evaluación de ERGE en infantes

Historia y examen físico

Una historia clínica y un examen físico completos son fundamentales para distinguir la sospecha de ERGE del RGE fisiológico.

Se pueden identificar posibles complicaciones de la ERGE, que incluyen poco aumento de peso, dificultades para alimentarse y, lo más importante, características de alarma asociadas con otras afecciones graves o subyacentes como la estenosis pilórica, la malrotación y los trastornos de la garganta, nariz y oído, que necesitan más investigación y manejo. (9)

Además, una historia de la alimentación y dietética detallada es una herramienta extremadamente valiosa para los médicos durante una evaluación para ERGE. Este enfoque proporciona información única sobre las características de la alimentación y los síntomas asociados. (9)

Pruebas auxiliares

Se han utilizado varias pruebas a lo largo de los años para evaluar la ERGE en bebés, pero aún no se determinó un estándar de oro de diagnóstico. Las pruebas auxiliares actuales proporcionan diversa información de cualquier anomalía anatómica, trastornos de la motilidad esofágica, presencia de RGE y sus características, o descartan otras patologías no ERGE, pero no todos juntos.

Por lo tanto, los médicos deben seleccionar sabiamente prueba (s) basadas en el historial y en los hallazgos del examen físico del paciente y orientadas a lo que se busca en cada caso individual. Hasta ahora, la respuesta de un paciente a la terapia y / o el resultado no se puede anticipar con una sola prueba.

Estudios de fluoroscopia radiográfica

• Seriada gastrointestinal superior. Esta prueba es útil para evaluar a los bebés en busca de condiciones que podrían simular o predisponer a la ERGE y a los lactantes en los que la regurgitación o la emesis frecuente es el síntoma principal. (9)

Evalúa las anomalías estructurales como estenosis o estrechamiento del esófago, hernia de hiato, malrotación, anomalías gastrointestinales superiores congénitas, estenosis pilórica, tejido duodenal, cicatrices / estenosis, etc. Idealmente, el contraste de bario debe administrarse a los bebés por boca en lugar de a través de un tubo de alimentación para permitir una completa evaluación esofágica.

Aunque esta prueba puede capturar episodios de RGE momentáneamente, no proporciona información con respecto a la frecuencia, gravedad o características químicas (ácido vs no ácido) de los eventos. Por lo tanto, una seriada del tracto gastrointestinal superior se considera una prueba inespecífica para el diagnóstico de ERGE.

• Estudio de deglución por video fluoroscopia. Aunque este estudio no evalúa la ERGE, se considera útil en lactantes con sospecha de aspiración cuyos síntomas podrían ser similares a los reportados en la ERGE. Proporciona a los médicos información estructural y funcional (succión, deglución). (41)

Esofagogastroduodenoscopia con biopsia

La esofagogastroduodenoscopía con biopsia permite el examen visual directo de la mucosa esofágica y la evaluación histopatológica. (51) (52) Algunos hallazgos endoscópicos en pacientes con ERGE son esofagitis, erosiones, exudados, úlceras, estenosis, hernia de hiato y áreas de sospecha de metaplasia.

Una biopsia de la mucosa esofágica juega un papel fundamental en la exclusión de enfermedades no relacionadas con la ERGE, como la esofagitis eosinofílica, la esofagitis infecciosa u otras causas de inflamación del esófago. Esta técnica requiere operadores con experiencia y sedación para los procedimientos, y su sensibilidad podría estar afectada por la terapia de supresión ácida en los pacientes.

Gammagrafía

La gammagrafía gástrica se usa convencionalmente en la evaluación de vaciamiento gástrico. Las guías para su uso en la evaluación del RGE en los niños, sin embargo, carecen de estandarización lo que limita la aplicación clínica de esta prueba. (53)

Monitoreo del pH esofágico

El monitoreo continuo del pH esofágico, también conocido como pH-metría esofágica o monitoreo de sonda de pH, se desarrolló en la década de 1990. Fue la técnica de diagnóstico líder para la ERGE durante muchos años. Esta prueba consta del pasaje transnasal de un microelectrodo que contiene un sensor de pH en su extremo distal en el esófago y puede permanecer en su lugar durante hasta 24 horas.

Es importante destacar que la precisión de esta prueba radica en la ubicación correcta del sensor de pH (ácido), que debe ser justo encima del borde superior del EEI. La fórmula de Strobel se utiliza para una colocación más precisa del catéter al correlacionar la altura y la longitud del esófago del paciente. (54)

La posición adecuada de colocación debe confirmarse radiográficamente. Aun así, no es infrecuente la subestimación o sobreestimación de la ERGE ácida secundaria a la colocación incorrecta del sensor de pH, sobre todo en los bebés más pequeños.

La monitorización del pH esofágico detecta RGE ácido en la zona distal del esófago. Proporciona información sobre el número de episodios de reflujo ácido durante el período de estudio, el índice de reflujo (definido como el porcentaje de tiempo con un pH <4 dividido por el tiempo total del estudio), duración media de los episodios, y duración del episodio de RGE ácido más largo.

Para la población pediátrica, el límite superior normal del índice de reflujo es de hasta el 12% en el primer año de edad y de hasta el 6% después de eso. Es importante saber que el cálculo del índice de reflujo no incluye los períodos de alimentación.

Por lo tanto, cuanto mayor es el tiempo de alimentación en un paciente, menos datos estarán disponibles para el análisis. Este tema se vuelve más relevante en lactantes con tiempos de alimentación prolongados por sondas enterales.

 

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