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Luciano Nicolás Pastrana

28 de marzo de 2026

​🔍 HA y Riñón: Lo que el FGe no te está diciendo

​El Hiperaldosteronismo Primario (HA) explica hasta el 30% de las HTA resistentes, pero el subdiagnóstico sigue siendo nuestra mayor deuda. No es solo presión alta: la aldosterona destruye el riñón mediante fibrosis, inflamación e injuria podocitaria directa, independientemente de las cifras tensionales.

​⚠️ La trampa de la hiperfiltración

​La aldosterona sobreestima el FGe basal. Un paciente con creatinina "tranquilizadora" puede tener ya un daño estructural severo. Por eso, la albuminuria y el L-FABP urinario son marcadores mucho más sensibles para detectar la injuria real antes de que sea irreversible.

​💡 Claves para transformar el pronóstico:

  • Sospecha: HTA resistente, pacientes jóvenes (<40 años) o hipokalemia espontánea.

  • Tratamiento: La adrenalectomía reduce a la mitad el riesgo de progresión a diálisis a 10 años. ¡Es una causa de ERC curable!

​💬 ¡Hablemos de esto!

  • ​¿Buscas activamente HA en tus pacientes con HTA difícil?

  • ​¿Interpretas la caída post-quirúrgica del FGe como alarma o como normalización hemodinámica?

  • ​¿Cuál crees que es la mayor barrera para detectarlo hoy?

Te leo en comentarios

📚 Referencia: Kitlinski et al. Kidney Dial. 2025;5:3.

DOI: 10.3390/kidneydial5010003

​#Nefrología #Hipertensión #SaludRenal #ERC #Medicina #Investigación

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Disfunción metabólica en la enfermedad de Alzheimer: hipometabolismo de la glucosa cerebral como precursor temprano de la patología amiloide y tau National Library of Medicine, March 2026 Este estudio revisa que la disfunción metabólica cerebral, especialmente la hipometabolización de glucosa, es una alteración temprana en la enfermedad de Alzheimer, que precede y posiblemente impulsa la acumulación de proteínas patológicas como el amiloide y tau. La resistencia a la insulina, el estrés oxidativo, la disfunción mitocondrial y la neuroinflamación están estrechamente vinculados a este proceso y contribuyen al deterioro neuronal y a la progresión clínica. Las microglias, células inmunitarias del cerebro, muestran una activación temprana que inicialmente aumenta la hipermetabolización de glucosa, reflejando un estado de respuesta inflamatoria, pero posteriormente llevan a hipometabolismo y neurodegeneración. La evidencia indica que estos cambios metabólicos y la inflamación ocurren años antes de la acumulación detectada de placas de amiloide y ovillos de tau, sugiriendo que la disfunción energética es una causa potencial y no solo una consecuencia del daño neurodegenerativo. La comprensión de estos mecanismos abre la posibilidad de intervenir precozmente mediante terapias dirigidas a mejorar la metabolismo cerebral, restaurar la sensibilidad a la insulina y reducir el estrés oxidativo, lo que podría modificar o retrasar la aparición y progresión del Alzheimer.

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