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26 de marzo de 2026
Proteinuria 2025: La histología ya no es suficiente
El reciente Primer de Romagnani et al. (Nature Reviews, 2025) marca el fin de un paradigma: la biopsia renal ya no es el único punto de partida. Hoy, la etiología molecular manda sobre el patrón histológico.
Un mismo reporte (Cambios Mínimos o FSGS) puede tener orígenes autoinmunes, genéticos o adaptativos con tratamientos opuestos. Tratar sin conocer el mecanismo es, hoy, un ensayo y error con órganos que no se recuperan.
Claves para la práctica:
Mapa Autoinmune: Los anticuerpos anti-nefrina explican lo "idiopático". En muchos adultos, el anti-PLA2R permite omitir la biopsia.
Evitar toxicidad: Las formas genéticas (30% de corticorresistentes en jóvenes) y adaptativas (obesidad, masa reducida) no responden a corticoides.
Bloqueo Múltiple: En formas adaptativas, el estándar es IECA + iSGLT2 + Finerenona (+ GLP-1 si hay obesidad).
Paciente mayor: Ante proteinuria glomerular, descartar componente monoclonal es obligatorio.
Conclusión: La histología describe, pero no decide la terapia.
¿Cómo están integrando estos cambios en su práctica? Me interesa su experiencia:
¿Han protocolizado el dosaje de anti-nefrina/anti-PLA2R antes de la biopsia?
¿Cómo manejan la transición al "triple bloqueo" en podocitopatías adaptativas?
¡Los leo en los comentarios!
Referencia: Romagnani P et al. Podocytopathies. Nat Rev Dis Primers. 2025;11:87
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