Síndrome de Ramsay Hunt: o que todo profissional de saúde precisa saber

A síndrome de Ramsay Hunt, também conhecida como herpes zoster ótico, é uma das principais causas de paralisia facial causada pela reativação do vírus varicela-zoster no nervo facial. A sua apresentação clássica inclui paralisia facial de início súbito, bolhas herpéticas na pele do canal auditivo externo, pavilhão auricular e/ou mucosa oral e otalgia intensa. Esses podem ser acompanhados por: disfunção vestibulococlear (por exemplo, vertigem, perda auditiva, hiperacusia e zumbido), alteração do paladar, boca e olhos secos.

A síndrome é causada pela reativação do vírus varicela-zoster latente no gânglio geniculado, que afeta o sétimo e o oitavo nervos cranianos. Isso se deve à proximidade do nervo facial (nervo craniano VII) e do nervo vestibulococlear (nervo craniano VIII). A subsequente disfunção dos nervos cranianos VII e VIII é considerada causada principalmente pela neurite pelo vírus varicela-zoster e, em menor grau, pelo edema inflamatório. A paralisia facial máxima é geralmente observada dentro de uma semana.

Essa doença pode ocorrer em qualquer paciente que teve varicela, entretanto, é mais comum em pessoas acima de 60 anos. Embora não seja contagiosa, a reativação do vírus pode causar catapora em pessoas que nunca a tiveram ou que nunca foram vacinadas contra ela.

Devido a sua similaridade com a paralisia de Bell, não se sabe a verdadeira incidência da síndrome de Ramsay Hunt. Aproximadamente 5 em 100.000 pessoas por ano são afetadas, mas esses dados provavelmente são maiores.

Para sua prevenção, é recomendado a vacinação contra a varicela e herpes-zóster em crianças e adultos com mais de 50 anos ou em imunocomprometidos a partir dos 18 anos, respectivamente.

O diagnóstico precoce da síndrome de Ramsay Hunt é extremamente importante, pois o tratamento antiviral nas primeiras 72 horas após o início dos sintomas é geralmente considerado crucial para a resolução dos sintomas.

O seu diagnóstico é baseado no histórico médico, exame físico e sinais e sintomas característicos da doença. O uso de uma reação em cadeia da polimerase (PCR) para detectar o vírus na pele da área afetada da orelha pode ajudar a distinguir entre pacientes com paralisia de Bell e aqueles com síndrome de Ramsay Hunt.

O tratamento padrão de primeira linha é o agente antiviral aciclovir, que é administrado por via intravenosa ou oral. Outros que podem ser prescritos incluem valaciclovir, fanciclovir ou brivudina. Essa terapia é eficaz apenas contra a replicação do vírus no herpes zoster, ou seja, pode impedir a sua proliferação e disseminação, mas não a sua erradicação. O tratamento demonstrou diminuir a gravidade da infecção em adultos imunocompetentes, reduzindo a duração da eliminação viral e a formação de novas lesões, acelerando assim a cicatrização da erupção cutânea e reduzindo a duração da dor.

Geralmente se considera que o uso de antivirais orais é limitado a um período de sete a dez dias e precisa ser iniciado dentro de 72 horas após o início de uma erupção cutânea. Eles são geralmente muito bem tolerados se administrados em doses padrão e desde que os pacientes sejam mantidos bem hidratados. Os efeitos colaterais mais comuns são náuseas e dores de cabeça, que ocorrem em 10% a 20% dos casos. Outros incluem insuficiência renal, diarreia, tonturas, fadiga, erupção cutânea, anorexia, dor nas pernas, gosto de medicamento, dor de garganta e queda de cabelo com o uso prolongado.

A brivudina oral, droga ainda não aprovada para comercialização no Brasil, parece ter uma potência maior contra o vírus varicela-zoster do que os regimes orais tradicionais. Também tem maior adesão, por ser apenas um comprimido ao dia, e não apresenta efeito nefrotóxico.

Os antivirais não podem prevenir a dor aguda ou crônica experimentada por cerca de 20% dos pacientes com mais de 50 anos de idade com herpes zoster e, portanto, terapias suplementares, mais frequentemente corticosteroides adjuvantes, são frequentemente prescritas. A justificativa para o seu uso é reduzir a inflamação nervosa e a dor associada. Nessas infecções, os glicocorticoides sintéticos, como a prednisona e a prednisolona, são frequentemente prescritos por suas propriedades anti-inflamatórias. Além dos pacientes com dor, esses fármacos podem ser considerados naqueles com paralisia facial e polineurite craniana para melhorar os resultados motores, danos nos nervos periféricos por compressão foraminal ou evidência de envolvimento do sistema nervoso central, embora o benefício de tal tratamento não tenha sido sistematicamente estudado.

O seu uso prolongado pode acarretar uma ampla gama de efeitos colaterais indesejados, como supressão e atrofia da glândula adrenal, comprometimento de fluidos e eletrólitos, distúrbios endócrinos, distúrbios gastrointestinais e disfunções dermatológicas e musculoesqueléticas. Além disso, é possível observar distúrbios neurológicos (por exemplo, convulsões, aumento da pressão intracraniana com papiledema, vertigem, dor de cabeça) e distúrbios psiquiátricos (por exemplo, euforia, depressão, mania). Por isso, recomenda-se que seu uso deve ser limitado a uma duração de sete a dez dias.