Pacientes con síndrome de fatiga crónica

Objetivos del estudio

Examinar si la hiperreactividad bronquial (BHR) en pacientes con síndrome de fatiga crónica (CFS) está provocada por anormalidades del sistema inmune.

Diseño

Estudio prospectivo comparativo.
 
Lugar

Una clínica externa universitaria (Vrije Universiteit; Bruselas, Bélgica).

Participantes

Ciento treinta y siete pacientes con CFS y 27 voluntarios sanos.
 
Mediciones

Estudio de la función pulmonar, prueba de broncoprovocación histamínica, inmunofenotipificación y determinación latente de la ribonucleasa (RNase).

Resultados

Un total de 73 de los 137 pacientes se presentaron con BHR, de los cuales 64 mostraron resultados normales en al prueba de broncoprovocación histamínica. No se encontraron diferencias significativas en las características de sexo y edad entre los grupos. No se observaron diferencias en la tasa de RNase L, la capacidad pulmonar total o el índice  FEV1/FVC entre los pacientes con CFS con o sin BHR.

El grupo de pacientes que presentaba BHR (BHR+) difirió más significativamente del grupo control en 8 diferencias en el perfil de inmunofenotipificación en los análisis de recuento celular y en 7 diferencias en el porcentaje del perfil de distribución. El grupo de pacientes en quienes no se detectó BHR (BHR-) solo difirió de los controles en el recuento CD25+ y en el porcentaje de células CD25+. Se observó un aumento significativo en el recuento citotóxico de células T y en el porcentaje de pacientes BHR+ comparados con los pacientes BHR-, lo cual es consistente con la reducción significativa en el porcentaje de células T naïve.

Conclusiones

Estos resultados refutan cualquier asociación entre la ruptura de 80 kd RNase L y la BHR. La inmunotificación de esta muestra confirmó reportes previos acerca de la activación inmune (crónica) en pacientes con CFS, comparados con sujetos control sanos.

Los pacientes con CFS BHR+ mostraron más evidencia de activación inmune comparados con los pacientes BHR-. Es poco probable que la inflamación y la activación mediada por IgA consecuente de mastocitos y eosinófilos, como se vio en los pacientes asmáticos, sean responsables de la presencia de BHR en pacientes con CFS.