Extremos de calor y enfermedades cardiovasculares: declaración científica de ocho asociaciones de la ESC

El calor extremo representa una amenaza creciente para la salud pública. Durante el verano europeo de 2022, más de 60 000 muertes relacionadas con el calor fueron registradas en solo cuatro meses, pese a los sistemas de alerta activos. Este dato refleja las limitaciones de las medidas actuales y la urgencia de implementar estrategias de protección más eficaces, especialmente para personas mayores y con enfermedades cardiovasculares (ECV), quienes pueden experimentar un aumento de hasta el 700 % en el riesgo de mortalidad cardiovascular durante episodios de calor extremo. Se estima que para 2036 las muertes cardiovasculares atribuibles al calor podrían incrementarse un 233 %.

A nivel global, 2024 fue el año más caluroso registrado, y se espera que 2025 lo supere.

Gracias a los avances en el tratamiento de las ECV, ha mejorado la supervivencia y se ha reducido la hospitalización, lo que, junto al envejecimiento poblacional, genera un creciente grupo de personas que requieren un manejo continuo del riesgo cardiovascular. La fisiología desempeña un papel clave para entender los mecanismos que vinculan calor y salud cardiovascular, pero persisten importantes vacíos de conocimiento. Aunque la evidencia muestra una asociación entre calor extremo y mayor riesgo de morbilidad y mortalidad, pocos estudios han abordado los mecanismos fisiológicos implicados en personas con ECV.

Esta declaración científica revisa la evidencia sobre la epidemiología del calor y las ECV, la respuesta fisiológica humana al calor, los efectos del calor sobre la salud cardiovascular y el rol de las desigualdades sociales. Propone también una agenda de investigación para cerrar las brechas existentes y promover intervenciones eficaces frente a los efectos del cambio climático.

El calor extremo se define como temperaturas por encima del percentil 95 del promedio estacional, y las olas de calor como periodos de temperaturas elevadas que duran más de 2-3 días. El riesgo de mortalidad cardiovascular aumenta cuando se superan los umbrales térmicos óptimos. A nivel mundial, las olas de calor han generado un impacto significativo en la salud: las de Europa en 2003 y 2022 provocaron 70 000 y 60 000 muertes, respectivamente. En la ola de calor de Chicago de 1995, el 83 % de las muertes fueron por causas cardiovasculares, con un riesgo siete veces mayor en personas con enfermedad cardíaca previa. Desde entonces, se ha confirmado consistentemente un aumento en la mortalidad y hospitalizaciones cardiovasculares durante estos eventos.

Un metanálisis de 266 estudios mostró que cada aumento de 1 °C por encima del umbral se asocia con un incremento del 2,1 % en la mortalidad cardiovascular total, con mayores riesgos para accidente cerebrovascular (3,8 %) y síndrome coronario agudo (3,5 %). También se observan aumentos en arritmias, paro cardíaco (1,6 %), paro extrahospitalario (2,1 %) y SCA (0,9 %).

Los grupos más vulnerables incluyen mujeres, mayores de 65 años, residentes en climas tropicales y poblaciones de ingresos bajos o medios. Por ejemplo, en Australia, cada aumento de 1 °C sobre los 24 °C eleva un 3,5 % el riesgo de mortalidad cardiovascular; en Kuwait, temperaturas por encima de 34 °C triplican ese riesgo. En este último caso, los hombres y adultos jóvenes son los más afectados. Además, las noches cálidas se han asociado con mayor riesgo de accidente cerebrovascular isquémico, especialmente en mujeres y adultos mayores.

Sin embargo, persisten incoherencias en la evidencia. Alahmad et al. reportaron un aumento del 12 % en el riesgo de mortalidad por insuficiencia cardíaca ante calor extremo, mientras que Liu et al. no hallaron una asociación significativa. También se ha observado una relación más débil entre calor y hospitalizaciones cardiovasculares, con mayor peso de trastornos hidroelectrolíticos e insuficiencia renal, lo que podría reflejar muertes extrahospitalarias.

La mala calidad del aire, agravada por incendios forestales frecuentes durante olas de calor, también aumenta el riesgo cardiovascular. La exposición a PM2.5 —partículas finas altamente nocivas— se asocia con mayor incidencia de infarto, ACV, insuficiencia cardíaca y mortalidad cardiovascular. Ejemplos de ello fueron los incendios en Rusia (2010) y Australia (2019–2020). Además, el aumento de incendios está revirtiendo los avances en la calidad del aire en EE.UU., incrementando los niveles anuales de PM2.5. Incluso niveles por debajo de los límites establecidos por la UE se vinculan con mayor riesgo cardiovascular.

La hipertermia ocurre por acumulación excesiva de calor interno, debido a un desequilibrio entre la producción metabólica de calor y su disipación hacia el ambiente. Esta producción depende del consumo de oxígeno, el tipo de sustrato energético (carbohidratos o grasas) y la eficiencia mecánica del metabolismo.

Ante el calor ambiental, se activan mecanismos fisiológicos que limitan el aumento de la temperatura central: vasodilatación cutánea, que redistribuye el calor hacia la piel para facilitar la pérdida por convección y radiación, y sudoración ecrina, que favorece la pérdida por evaporación. La vasodilatación provoca un aumento del flujo sanguíneo cutáneo, elevando la carga cardiovascular, ya que la baja resistencia periférica exige un mayor gasto cardíaco para mantener la presión arterial. Dado que el volumen sistólico se mantiene apenas estable en posición erguida, la frecuencia cardíaca debe aumentar considerablemente.

Si no se reponen los líquidos perdidos, la hipohidratación reduce el volumen plasmático y sanguíneo total, agravando el esfuerzo cardiovascular. Una pérdida superior al 2 % del peso corporal aumenta la temperatura central, al disminuir la sudoración, la evaporación y la redistribución del calor hacia la periferia.

En adultos mayores (>60 años), se deterioran las respuestas térmicas y cardiovasculares al calor, con menor sudoración, vasodilatación, redistribución del flujo y gasto cardíaco. Esta vulnerabilidad se agrava en personas con enfermedad cardiovascular (ECV), especialmente si reciben betabloqueantes. Sin embargo, la evidencia sobre la respuesta cardiovascular al calor en personas con ECV es limitada, y los estudios sobre el impacto de fármacos se han centrado principalmente en varones jóvenes y sanos.

La exposición al calor aumenta el riesgo de mortalidad, especialmente en personas con baja capacidad fisiológica o conductual de adaptación, que a menudo mueren en sus hogares sin recibir atención médica. Una causa crítica es el golpe de calor clásico, caracterizado por una temperatura corporal central >40,5 °C, asociado con isquemia, daño celular, inflamación, disfunción endotelial y hemostática. Personas con factores de riesgo cardiovascular (como diabetes u obesidad) o enfermedad cardiovascular (ECV), como enfermedad coronaria, tienen el peor pronóstico.

Sin embargo, el golpe de calor explica solo una pequeña fracción de las muertes durante olas de calor. Incluso aumentos moderados de la temperatura central generan una alta carga cardiovascular, ya que el gasto cardíaco se incrementa para compensar la vasodilatación cutánea. Esto aumenta el trabajo del ventrículo izquierdo.

La ECV subyacente es el principal factor de riesgo de mortalidad relacionada con el calor, incluso sin golpe de calor. Aunque la evidencia fisiológica es limitada, se postulan mecanismos que explicarían el aumento del riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular inducida por calor.

• Hemostasia primaria y calor

La exposición al calor aumenta la agregabilidad plaquetaria hasta temperaturas cercanas a 43 °C. Por encima de ese umbral, el citoesqueleto plaquetario se altera, afectando su forma, adhesión y capacidad de agregación, lo que puede contribuir al fallo multiorgánico y sangrado excesivo. Este estado de hiperagregabilidad no se revierte con el enfriamiento, pero puede prevenirse con aspirina, ya sea administrada previamente o in vitro.

Las proteínas de choque térmico (HSPs) —incluyendo HSP-20, -40, -70 y -90— juegan un papel clave en la respuesta celular al estrés térmico y en la modulación de las integrinas plaquetarias. No obstante, una sobreexpresión crónica de HSPs podría favorecer la aterosclerosis.

Aunque los estudios clínicos son limitados, se ha observado en pacientes con golpe de calor (como tras la ola de calor de París en 2003) un aumento de factor tisular circulante, pro-MMP-9 y especies reactivas de oxígeno, todos ellos promotores de activación plaquetaria, lo que sugiere un vínculo potencial entre calor extremo y complicaciones hemostáticas.

• Coagulación, inflamación y protección endotelial

Los mecanismos endoteliales y hemostáticos implicados en los eventos coronarios durante olas de calor aún no están del todo definidos. Aunque la hipertermia leve o moderada no suele causar toxicidad directa, se ha observado que aumenta la IL-6 y los neutrófilos, sin evidencias concluyentes sobre su relación con mayor riesgo trombótico. Los estudios muestran resultados mixtos sobre la coagulación, destacándose alteraciones en la formación de fibrina y en el tiempo de tromboplastina parcial activada.

En ambientes extremos (41 °C, baja humedad), se ha documentado en humanos hemoconcentración, incremento de colesterol, viscosidad sanguínea, plaquetas y neutrófilos.

Hasta el 50 % de los pacientes con golpe de calor desarrollan coagulación intravascular diseminada (CID), lo que incrementa significativamente la mortalidad cardiovascular. Esta coagulopatía inducida por golpe de calor se presenta tempranamente y produce tromboinflamación por daño endotelial agudo. Las trampas extracelulares de leucocitos promueven un entorno pro-trombótico.

El aumento de temperatura corporal, incluso sin golpe de calor, puede inducir respuestas inflamatorias musculares, elevando IL-6, IL-10 y TLR4, y reduciendo IL-1β y TNF-α. La IL-6 es clave en la activación de la coagulación extrínseca y se ha correlacionado con la gravedad del golpe de calor y la mortalidad, como se evidenció durante la ola europea de calor de 2003. También se identificó un desequilibrio hemostático con altos niveles de factor tisular, complejo trombina-antitrombina, y reducciones de antitrombina, proteína C y S.

Se han observado adaptaciones transcriptómicas en monocitos expuestos a 75 °C, con reducción de genes relacionados con bioenergética y apoptosis. Finalmente, el cambio climático y la exposición a especies reactivas de oxígeno (ROS) —externas e internas— contribuyen a la cardiotoxicidad, disfunción vascular y activación plaquetaria, aunque aún no se ha definido completamente su vínculo causal con las enfermedades cardiovasculares.

• Isquemia miocárdica, función endotelial y calor extremo

La isquemia miocárdica es una causa frecuente de muerte relacionada con el calor. Factores como la disfunción mitocondrial, lipotoxicidad, alteraciones metabólicas y disfunción endotelial contribuyen a su desarrollo. Las HSP tienen un rol protector, pero su sobreexpresión puede favorecer la aterosclerosis vía mecanismos inflamatorios y autoinmunes.

El calor genera hipovolemia y vasodilatación periférica, reduciendo la presión arterial. Para compensar, el gasto cardíaco aumenta por mayor frecuencia y contractilidad, pero esto puede no ser suficiente en personas con enfermedad cardiovascular. Su capacidad limitada de vasodilatación coronaria impide incrementar el flujo sanguíneo durante el estrés térmico, lo que puede provocar isquemia, arritmias e infarto, incluso con aumentos pequeños (0,5 °C) en la temperatura corporal o exposiciones breves como en saunas a 80 °C.

• Deshidratación y desequilibrios electrolíticos

La deshidratación agrava el riesgo cardiovascular durante olas de calor. Puede provocar hipotensión, hipoperfusión y falla multiorgánica. La pérdida de electrolitos esenciales (Na⁺, K⁺, Mg²⁺) altera los potenciales de acción de los miocitos y favorece arritmias. También se activa el sistema simpático, elevando la carga cardíaca y el riesgo de eventos isquémicos.

En pacientes con insuficiencia cardíaca, el uso de diuréticos de asa intensifica estos desequilibrios, aumentando la frecuencia de descompensaciones agudas. Por otro lado, aunque los betabloqueantes podrían afectar la sudoración, un metanálisis mostró que no reducen la sudoración en personas sanas expuestas al calor.

La sudoración excesiva reduce el volumen plasmático y limita la vasodilatación cutánea, dificultando la disipación del calor. El esfuerzo físico en estado de deshidratación eleva aún más la frecuencia cardíaca y reduce el volumen sistólico.

Factores como pobreza, aislamiento, trabajo al aire libre, inseguridad alimentaria e infraestructura deficiente aumentan la vulnerabilidad al calor. Las olas de calor impactan desproporcionadamente a personas sin acceso a refrigeración adecuada. Aunque el aire acondicionado es una medida efectiva, su costo limita su uso, incluso entre quienes lo tienen instalado.

Alternativas como centros públicos de enfriamiento o el uso de ventiladores han mostrado reducir la carga térmica, aunque su acceso es limitado para personas sin hogar o con movilidad reducida. El verde urbano (parques, techos verdes) puede bajar la temperatura hasta 0,9 °C, pero está concentrado en zonas más acomodadas.

En muchos países de ingresos bajos y medios, las enfermedades cardiovasculares no han disminuido y las estrategias de adaptación al calor están retrasadas. En 2023, solo el 61 % de los países de la Alianza OMS para la Acción sobre Clima y Salud había completado una evaluación de vulnerabilidad, en su mayoría países de altos ingresos.

El calor también puede afectar la prevención cardiovascular al dificultar el acceso a alimentos, agua, medicación o ejercicio. Incluso adultos jóvenes pueden sufrir golpes de calor por esfuerzo en trabajos físicamente exigentes sin pausas adecuadas ni acceso a hidratación. Sin regulaciones laborales efectivas, estos riesgos aumentarán con el ascenso global de las temperaturas.

Aunque los efectos del cambio climático sobre la salud son prevenibles, faltan planes de prevención a largo plazo y estrategias de adaptación específicas para personas con enfermedad cardiovascular (ECV). La investigación disponible hasta ahora es escasa y no respalda adecuadamente recomendaciones basadas en evidencia para proteger a esta población frente al calor extremo.

Las recomendaciones actuales son generales, carecen de evidencia empírica y no tienen en cuenta factores clínicos como edad, comorbilidades o tratamientos. Por eso, es crucial generar conocimiento sobre los mecanismos fisiológicos que aumentan la vulnerabilidad al calor en personas con ECV, más allá del golpe de calor. Además, se destaca la falta de enfoques interdisciplinarios, necesarios para cerrar brechas en la atención cardiovascular frente al cambio climático. Se propone fomentar colaboraciones entre fisiólogos, clínicos, científicos del clima, expertos en salud pública y personas usuarias del sistema de salud.

También se requiere investigación sobre programas de protección eficaces para esta población. A pesar del avance en tecnologías digitales aplicadas al manejo cardiovascular, su uso en el contexto del cambio climático es limitado, aunque podría ser clave para optimizar el cuidado y seguimiento en distintos entornos clínicos.

Existe una preocupante falta de evidencia sobre el impacto de los medicamentos cardiovasculares durante el calor. Los estudios disponibles se han centrado en adultos jóvenes sanos, con dosis agudas, lo que impide extrapolar resultados a pacientes con ECV. Comprender mejor esta interacción podría mejorar las recomendaciones personalizadas, especialmente en quienes siguen tratamientos de automanejo estricto, como las personas con insuficiencia cardíaca.

Por último, las inequidades en salud exacerbadas por el clima pueden mitigarse mediante estrategias sostenibles y accesibles, como medidas de enfriamiento y diseño urbano adaptado. Es fundamental que las políticas públicas promuevan la equidad en el acceso a recursos, atención médica y estrategias de adaptación que protejan a las comunidades vulnerables durante los eventos de calor extremo.

Los extremos térmicos afectan de forma desproporcionada a personas con ECV. Esta declaración científica busca informar a profesionales de la salud, investigadores y responsables de políticas públicas sobre la evidencia actual en torno al impacto del calor sobre la salud cardiovascular.

Dado el crecimiento proyectado de estos eventos, especialmente en regiones vulnerables, priorizar la investigación en estrategias de mitigación es clave para una respuesta eficaz, equitativa y sostenible.