Escarlatina: diagnóstico y manejo actual

La escarlatina es una enfermedad infecciosa causada por Streptococcus pyogenes, también denominado estreptococo betahemolítico del grupo A. Se caracteriza por fiebre, faringitis y un exantema eritematoso distintivo. Aunque la disponibilidad de antibióticos modificó sustancialmente su pronóstico, continúa siendo relevante por su elevada transmisibilidad y por la posibilidad de complicaciones supurativas e inmunomediadas.

En los últimos años se han registrado brotes de escarlatina y aumentos de las infecciones invasivas por estreptococo del grupo A en distintas regiones. Este escenario renovó la atención sobre el reconocimiento temprano, la confirmación microbiológica y el tratamiento oportuno.

La enfermedad aparece cuando determinadas cepas producen exotoxinas pirógenas estreptocócicas capaces de actuar como superantígenos. Estas toxinas desencadenan una respuesta inflamatoria intensa y explican el exantema característico.

Streptococcus pyogenes es un coco grampositivo cuyo único reservorio conocido es el ser humano. Coloniza principalmente la faringe y la piel y puede causar faringitis, impétigo, celulitis, erisipela e infecciones invasivas potencialmente graves.

Su capacidad patogénica depende de factores de virulencia como la proteína M, la cápsula de ácido hialurónico, la estreptoquinasa y otras enzimas extracelulares que favorecen la adhesión, la evasión inmunitaria y la diseminación tisular. Algunas variantes del microorganismo poseen mayor potencial invasivo, por lo que la vigilancia genómica se ha convertido en una herramienta epidemiológica relevante.

La escarlatina tiene distribución mundial y afecta principalmente a niños entre los 5 y los 15 años, aunque puede presentarse a cualquier edad. Es infrecuente en menores de 3 años y en adultos, en parte por la inmunidad adquirida tras exposiciones previas.

La transmisión ocurre sobre todo mediante gotas respiratorias y contacto directo con saliva, secreciones nasales o exudado de heridas infectadas. La transmisión a través de superficies es posible, pero parece menos frecuente. Los ambientes cerrados y concurridos favorecen la aparición de brotes en escuelas, guarderías y otras instituciones.

El período de incubación suele ser de 2 a 5 días. Se estima que entre el 5 % y el 15 % de los niños pueden presentar portación faríngea asintomática. Los portadores tienen un riesgo bajo de transmitir la bacteria y de desarrollar complicaciones inmunomediadas, por lo que, en general, no requieren tratamiento antibiótico.

Los casos aumentan durante el invierno y el comienzo de la primavera. Los incrementos observados después de la pandemia de COVID-19 se han relacionado con cambios en la circulación de linajes, menor exposición poblacional durante las medidas de distanciamiento y una mayor circulación concomitante de infecciones virales, aunque las causas varían entre regiones.

La presentación clásica comienza de manera brusca con fiebre, odinofagia y malestar general. También pueden aparecer cefalea, escalofríos, dolor abdominal, náuseas o vómitos. En los niños pequeños, el dolor abdominal puede ser intenso y dificultar el diagnóstico.

Hallazgos característicos

1.   Faringitis: eritema faríngeo, inflamación amigdalina, exudado variable y petequias en el paladar.

2.   Exantema escarlatiniforme: micropápulas eritematosas de textura áspera, similar al papel de lija.

3.   Distribución típica: comienzo en el tronco y extensión posterior al cuello y las extremidades, generalmente sin compromiso de palmas y plantas.

4.   Signos cutáneos: palidez peribucal y líneas de Pastia en axilas, ingles y pliegues antecubitales.

5.   Lengua aframbuesada: inicialmente cubierta por una capa blanquecina y, posteriormente, roja y con papilas prominentes.

6.   Descamación tardía: predominante en los dedos de manos y pies una vez resuelto el cuadro agudo; puede persistir varias semanas y no indica fracaso terapéutico.

El diagnóstico se basa en la combinación de hallazgos clínicos compatibles y pruebas microbiológicas que confirmen la infección. La presencia simultánea de fiebre, faringitis y exantema escarlatiniforme orienta la sospecha, pero ninguna manifestación clínica aislada permite confirmar el diagnóstico.

Las escalas clínicas, como los criterios de Centor o McIsaac, pueden estimar la probabilidad de faringitis estreptocócica. Sin embargo, no confirman la etiología ni deben reemplazar las pruebas microbiológicas, especialmente en la población pediátrica.

El cultivo faríngeo continúa siendo el método de referencia. Posee alta sensibilidad, aunque sus resultados demoran habitualmente entre 24 y 48 horas. Las pruebas rápidas de detección de antígenos ofrecen resultados durante la consulta y tienen especificidad elevada, pero menor sensibilidad que el cultivo.

En niños y adolescentes sintomáticos de 3 años o más, una prueba rápida negativa debe confirmarse mediante cultivo faríngeo. En adultos, el cultivo de confirmación no suele indicarse de manera rutinaria debido al bajo riesgo de fiebre reumática aguda.

Las pruebas moleculares pueden utilizarse según su disponibilidad y las recomendaciones locales. El examen físico completo continúa siendo esencial para evaluar la faringe, los ganglios cervicales, la distribución del exantema y la presencia de signos de alarma.

Diversas enfermedades infecciosas, inflamatorias y medicamentosas pueden producir fiebre y exantema. Los antecedentes, la distribución de las lesiones y los signos acompañantes permiten orientar la evaluación.

El tratamiento busca aliviar los síntomas, limitar la transmisión y reducir el riesgo de complicaciones. La penicilina continúa siendo el tratamiento de elección y no se han documentado cepas de estreptococo del grupo A clínicamente resistentes a este antibiótico.

En los pacientes con alergia a la penicilina, la elección depende del tipo de reacción. Deben evitarse la cefalexina y el cefadroxilo cuando existe hipersensibilidad inmediata. La resistencia a macrólidos y clindamicina varía según el lugar y el tiempo, por lo que conviene considerar los datos locales.

El control de la fiebre y el dolor con antipiréticos o analgésicos, junto con una hidratación adecuada, mejora el bienestar. La mayoría de los casos puede tratarse de forma ambulatoria; la hospitalización se reserva para enfermedad grave, intolerancia a la vía oral, sospecha de complicaciones o signos de infección invasiva.

Las infecciones invasivas por estreptococo del grupo A, como la fascitis necrosante y el síndrome de choque tóxico estreptocócico, requieren reconocimiento inmediato, obtención de muestras microbiológicas y tratamiento intensivo.

Ante la sospecha de infección invasiva se recomienda iniciar tratamiento antibiótico empírico inmediato, ajustado al síndrome clínico y a la epidemiología local. Una vez confirmada la infección por estreptococo del grupo A, la combinación de penicilina y clindamicina suele constituir el esquema dirigido de referencia, junto con medidas de soporte y control urgente del foco.

El soporte hemodinámico, la reposición de líquidos, el uso de vasopresores cuando corresponda y la intervención quirúrgica precoz en las infecciones necrosantes son pilares del tratamiento.

La transmisibilidad disminuye rápidamente después de iniciar un antibiótico eficaz. El paciente puede regresar a la escuela o guardería cuando se encuentre afebril, clínicamente mejorado y hayan transcurrido al menos 12 a 24 horas desde el comienzo del tratamiento, de acuerdo con las recomendaciones sanitarias locales.

El lavado frecuente de manos, la higiene respiratoria, evitar compartir utensilios y la limpieza de objetos de uso común contribuyen a limitar la propagación. No existe actualmente una vacuna aprobada contra el estreptococo del grupo A.

El pronóstico es excelente cuando el diagnóstico y el tratamiento se realizan oportunamente. La mayoría de los pacientes mejora durante las primeras 48 a 72 horas; la fiebre y el dolor de garganta suelen ceder antes que el exantema. La descamación de manos y pies puede prolongarse entre dos y tres semanas sin indicar persistencia de la infección.

La ausencia de mejoría después de 48 a 72 horas, la reaparición de la fiebre o el desarrollo de nuevos síntomas deben motivar una reevaluación clínica para descartar diagnósticos alternativos, complicaciones o problemas de adherencia.

Las complicaciones derivadas de la infección por estreptococo del grupo A se clasifican en supurativas y no supurativas.

Complicaciones supurativas

·       Otitis media y sinusitis bacteriana.

·       Absceso periamigdalino o retrofaríngeo.

·       Adenitis cervical.

·       Bacteriemia, neumonía, meningitis o empiema.

·       Fascitis necrosante y síndrome de choque tóxico estreptocócico.

Complicaciones no supurativas

·       Fiebre reumática aguda.

·       Glomerulonefritis postestreptocócica.

·       Corea de Sydenham, como manifestación de fiebre reumática.

La persistencia o reaparición de la fiebre, el empeoramiento del dolor, la dificultad respiratoria, el deterioro del estado general o la aparición de nuevos síntomas después de una mejoría inicial deben motivar una reevaluación.

El tratamiento antibiótico oportuno reduce la transmisión, acorta modestamente la duración de los síntomas y disminuye el riesgo de complicaciones supurativas y fiebre reumática aguda. Sin embargo, no se ha demostrado de manera concluyente que prevenga la glomerulonefritis postestreptocócica.

Los estudios epidemiológicos han identificado cambios en la circulación de determinados linajes, entre ellos variantes de los tipos emm1 y emm12. Su distribución y su relación con el aumento de casos varían entre regiones, por lo que los hallazgos no deben extrapolarse de manera uniforme a todos los países.

El linaje M1UK, una variante del tipo emm1, ha recibido especial atención por su mayor producción de exotoxina pirógena SpeA y por su expansión en algunos países. Su identificación reforzó el valor de la vigilancia genómica, aunque no explica por sí solo todos los aumentos recientes de escarlatina o enfermedad invasiva.

Los modelos experimentales de infección humana controlada ayudan a estudiar las interacciones entre el huésped y el microorganismo y pueden acelerar la evaluación de candidatos vacunales. No existe actualmente una vacuna aprobada contra el estreptococo del grupo A. Las principales líneas de investigación estudian antígenos de superficie y otros factores de virulencia, pero todavía no hay candidatos disponibles para la práctica clínica.