El biofilm de Streptococcus viridans evade la detección inmunitaria y promueve la inflamación y ruptura de placas ateroscleróticas

Un estudio reciente publicado en el Journal of the American Heart Association ha identificado un mecanismo mediante el cual bacterias comensales de la cavidad oral, como las pertenecientes al grupo Streptococcus viridans, contribuyen a la patogénesis de la aterosclerosis. Los investigadores demostraron que estas bacterias pueden formar biofilms en el interior de las placas ateroscleróticas, evadiendo la detección por parte del sistema inmunitario y promoviendo un estado de inflamación crónica que facilita la ruptura de las placas y, consecuentemente, aumenta el riesgo de eventos cardiovasculares como infartos agudos de miocardio o accidentes cerebrovasculares.

El trabajo, titulado Viridans Streptococcal Biofilm Evades Immune Detection and Contributes to Inflammation and Rupture of Atherosclerotic Plaques, parte de la evidencia previa que ha detectado ADN bacteriano de diversos sitios anatómicos (cavidad oral, tracto respiratorio, intestino y piel) en el interior de placas ateroscleróticas. Esta presencia sugiere un posible papel de las bacterias en la inflamación crónica asociada a la aterosclerosis.

Los autores del estudio analizaron muestras de placas ateroscleróticas de pacientes y demostraron que Streptococcus viridans es capaz de formar biofilms en estas lesiones. Estos biofilms no solo evaden la respuesta inmunitaria del huésped, sino que también inducen la producción de citoquinas proinflamatorias, como la interleuquina-1β (IL-1β) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), que promueven la degradación de la matriz extracelular y la inestabilidad de la placa.

Aparición de ADN bacteriano y asociación de la inmunopositividad estreptocócica con aterosclerosis y muerte debida a cardiopatia cardiopulmonar congénita (CC).

La formación de biofilms bacterianos en placas ateroscleróticas representa un nuevo paradigma en la comprensión de la aterosclerosis. Tradicionalmente, se consideraba que la inflamación asociada a esta enfermedad era de origen exclusivamente inmunitario y metabólico. Sin embargo, este estudio sugiere que la colonización bacteriana y la formación de biofilms podrían ser un factor desencadenante o agravante de la inestabilidad de la placa.

Los resultados tienen implicaciones directas en el manejo de pacientes con riesgo cardiovascular. Podrían justificar la exploración de estrategias terapéuticas dirigidas a prevenir la colonización bacteriana de placas ateroscleróticas, como el uso de antibióticos específicos, antisépticos orales, o incluso vacunas contra patógenos orales. Además, podrían guiar el desarrollo de biomarcadores más sensibles para identificar placas vulnerables, lo que permitiría intervenciones más tempranas y personalizadas.