Noticias médicas

Publicado el 6 de agosto de 2001

Enfermedades respiratorias

Efectos de la prednisona en las respuestas celulares, la liberación de citocinas y los mediadores luego de una prueba alergeno segmentaria en sujetos asmáticos

Los glucocorticoides sistémicos constituyen la terapia principal en el manejo de las inflamaciones alérgicas y el asma. En base a un reciente estudio, los investigadores creen haber demostrado que la prednisona suprime múltiples componentes de la inflamación alérgica de la vía aérea.

Los glucocorticoides sistémicos constituyen la terapia principal en el manejo de las inflamaciones alérgicas y el asma; sin embargo, la información acerca de sus efectos in vivo aún es limitada.

A partir de un reciente estudio realizado en Baltimore (EEUU), se examinaron los efectos de la prednisona en los mediadores inflamatorios, las citocinas y las respuestas celulares a partir del modelo de la prueba alergeno segmentaria (SAC) en sujetos asmáticos alérgicos.

Los investigadores estudiaron los efectos, luego de un pretratamiento de 3 días de duración con prednisona oral (3 mg dos veces al día), en las respuestas fisiológicas e inflamatorias a la SAC en 10 sujetos asmáticos alérgicos a partir de un protocolo de doble ciego, placebo-controlado y de corte transversal.

Los resultados alcanzados por el estudio demostraron que la prednisona mejoró inicialmente un 10% la FEV1 e inhibió modestamente la caída conducida de la SAC en FEV1 a los 30 minutos y a las 6 a 8 horas. Cinco minutos luego de la prueba, los niveles de histamina, PGD2, 9a. 11b-PGF2 y tromboxano B2 aumentaron en el fluido de lavado bronqueoalveolar (aumento medio, 5 a 14 pliegues) aunque estas respuestas no fueron inhibidas por el glucorticoide. En cambio, la prednisona logró inhibir el influjo total de las células inflamatorias, específicamente de los eosinófilos, los basófilos y algunos subgrupos de linfocitos T (células CD4, CD45RA y CD45RO), evaluado 19 horas después de la SAC, aunque no inhibió en influjo de neutrófilos.  El aumento en la selectina E, las cininas y la albúmina solubles también fue inhibido por el glucocorticoide (disminución media, 36% - 74%).

El tratamiento con prednisona inhibió la aparición de los RNAm y las proteínas, o de ambos en las citocinas TH2 (IL-4 e IL-5), así como en la IL-2, transformando el factor a de crecimiento, pero no inhibió el aumento del inmunoreactivo GM-CSF del fluido de lavado bronqueoalveolar.

Estos estudios indican que la prednisona suprime múltiples componentes de la inflamación alérgica de la vía aérea, incluyendo el restablecimiento celular, la adhesión o liberación de la expresión molecular, la permeabilidad de la vía aérea y la producción de citocinas potencialmente involucradas en la inmunidad o remodelación de la vía aérea.