| Introdução |
O envelhecimento populacional tem sido acompanhado por aumento significativo da prevalência de transtornos mentais, especialmente demência e doença de Alzheimer. Evidências indicaram que padrões alimentares não saudáveis, particularmente ricos em alimentos ultraprocessados (AUPs), estão associados a maior risco de neurodegeneração, depressão, ansiedade e outros desfechos neuropsiquiátricos.
Os AUPs, definidos pela classificação NOVA como formulações industriais com alto grau de processamento, caracterizam-se por elevada densidade energética, baixo valor nutricional e presença de aditivos destinados a aumentar palatabilidade e durabilidade. Seu consumo é favorecido por fatores socioeconômicos, ampla disponibilidade, baixo custo e forte influência de estratégias de marketing, afetando principalmente a infância e promovendo obesidade.
Do ponto de vista metabólico e neurobiológico, esses alimentos promovem maior ingestão calórica, ganho de peso e alterações hormonais, além de apresentarem compostos potencialmente tóxicos formados durante o processamento. Sua composição, rica em carboidratos refinados e gorduras, pode estimular de forma exacerbada os sistemas de recompensa cerebral, favorecendo consumo excessivo, redução da saciedade e associação com respostas emocionais ao estresse.
Além disso, sua ingestão elevada substitui alimentos in natura e está associado ao aumento do risco de doenças crônicas, como obesidade, diabetes tipo 2, hipertensão e doenças cardiovasculares, assim como desfechos neuropsiquiátricos e maior mortalidade por todas as causas.
Nesse contexto, Lutz e colaboradores (2025) destacaram a importância de padrões alimentares saudáveis como estratégia para preservar a função cognitiva e a saúde mental ao longo da vida.
| Mecanismos envolvidos na relação entre AUPs e saúde mental |
O consumo desses alimentos associa-se à inflamação crônica de baixo grau e ao estresse oxidativo, principalmente devido ao elevado teor de açúcares, sódio, gorduras saturadas e trans, aliado à baixa qualidade nutricional. Esse padrão alimentar favorece o aumento da adiposidade, a deficiência de compostos antioxidantes e o consumo de aditivos, contribuindo para um ambiente pró-inflamatório.
A exposição a desreguladores endócrinos provenientes de embalagens, como bisfenóis e ftalatos, também pode intensificar a inflamação sistêmica. No sistema nervoso central, a ativação de micróglias por mediadores inflamatórios leva à neuroinflamação, aumento de espécies reativas de oxigênio e maior neurotoxicidade.
O estresse oxidativo provoca dano estrutural celular e é particularmente relevante no cérebro, devido à limitada defesa antioxidante e alta suscetibilidade dos lipídios neuronais à oxidação. Esses processos contribuem para disfunções neuronais e para a progressão de doenças neurodegenerativas e transtornos psiquiátricos.
| Tratamento térmico dos alimentos e geração de toxinas |
Produtos finais de glicação (AGEs) e de lipoxidação (ALEs), a acroleína e a acrilamida, formados durante o processamento térmico de alimentos, são importantes mediadores de toxicidade em dietas ricas em AUPs. Esses compostos promovem estresse oxidativo, danos celulares e ativação de vias inflamatórias, inclusive por meio da interação com receptores específicos (RAGEs).
Evidências indicaram que níveis elevados de AGEs estão associados a pior desempenho mental, maior risco de comprometimento cognitivo e disfunção da barreira hematoencefálica, enquanto os ALEs contribuem para danos a macromoléculas celulares.
A acroleína reduz antioxidantes endógenos e aumenta a produção de espécies reativas de oxigênio, levando a lesões em proteínas, DNA e lipídios. Evidências mostraram sua presença aumentada no cérebro de pacientes com doença de Alzheimer, onde está associada à agregação de β-amiloide e à hiperfosforilação da proteína tau.
| Microbiota intestinal |
Dietas ricas em AUPs promovem disbiose, comprometendo o eixo intestino-cérebro. Esse desequilíbrio reduz a produção de metabólitos neuroprotetores, como os ácidos graxos de cadeia curta, e favorece inflamação sistêmica, aumento da permeabilidade da barreira hematoencefálica e neuroinflamação. Além disso, alterações na microbiota podem contribuir para a produção de proteínas amiloides e para disfunções na regulação de neurotransmissores.
| Mecanismos epigenéticos |
O consumo desses alimentos pode induzir alterações epigenéticas que afetam a expressão gênica relacionada à função cerebral, inflamação e metabolismo. Esses efeitos envolvem mudanças na metilação do DNA, na estrutura da cromatina e na regulação de microRNAs, podendo comprometer processos neuronais e favorecer transtornos neuropsiquiátricos.
Além disso, dietas ricas em AUPs podem causar deficiências nutricionais e exposição a contaminantes, impactando genes ligados ao neurodesenvolvimento. Parte dessas alterações pode ser transmitida entre gerações, sugerindo um efeito duradouro da dieta na saúde mental e no risco de doenças neurodegenerativas.
| Desfechos na saúde mental |
Evidências observacionais e longitudinais indicaram que o maior consumo de AUPs está associado a aumento do risco de depressão, sintomas de ansiedade, declínio cognitivo e demência. Adicionalmente, alterações na microbiota intestinal associadas aos AUPs, com predominância de perfis pró-inflamatórios, podem contribuir para esses desfechos, reforçando a ligação entre dieta, eixo intestino-cérebro e saúde mental.
| Conclusão |
As evidências reforçaram que os alimentos ultraprocessados são um importante fator de risco modificável para a saúde mental, atuando por múltiplos mecanismos que afetam a função cerebral. Embora a relação causal ainda necessite de confirmação por estudos de intervenção, a consistência dos dados sustenta a necessidade de melhorar os padrões alimentares, com redução dos AUPs e incentivo ao consumo de alimentos in natura, como estratégia não apenas para a prevenção de doenças crônicas, também para a promoção da saúde cognitiva e mental, especialmente em um cenário de envelhecimento populacional.