O uso de dispositivos baseados em telas tornou-se um componente onipresente na rotina de crianças e adolescentes. Contudo, a expansão do tempo dedicado a essa tecnologia suscita preocupações acerca de seus impactos na saúde mental, em especial pelo risco potencial de desenvolvimento de sintomas depressivos. Embora essa associação seja reportada na literatura, os mecanismos subjacentes a esse fenômeno permanecem pouco compreendidos.
Entre os possíveis mediadores dessa relação, o sono desponta como o fator principal. O tempo excessivo de tela está associado a perturbações no padrão de sono, incluindo sua menor duração e qualidade. Durante a transição para a adolescência ocorrem alterações fisiológicas no ritmo circadiano que tendem a atrasar a fase do sono, tornando os jovens biologicamente mais suscetíveis a interferências externas, como a exposição às telas. O sono adequado é indispensável para o neurodesenvolvimento saudável, exercendo influência direta na maturação de circuitos cerebrais responsáveis pela regulação emocional. Dessa forma, a privação de sono pode comprometer o desenvolvimento e a integridade microestrutural da substância branca nesses circuitos.
Pesquisas anteriores que avaliaram a substância branca utilizaram predominantemente métricas de ressonância magnética de difusão tradicionais, como a anisotropia fracionada (AF), associando o sono inadequado e o tempo de tela a alterações estruturais. No entanto, a falta de especificidade biológica da AF dificulta a identificação precisa de quais componentes microestruturais são afetados. Para superar tal limitação, Santos et al., (2026) destacaram o emprego do modelo Neurite Orientation Dispersion and Density Imaging (NODDI), uma técnica de difusão avançada altamente sensível à arquitetura neurítica. Evidências recentes com NODDI indicaram que a duração reduzida do sono na adolescência inicial relacionou-se a uma menor coerência de fibras, expressa por um maior índice de dispersão de orientação (ODI), em tratos específicos de regulação emocional profundamente implicados na fisiopatologia da depressão, tais como o feixe do cíngulo (cingulum bundle), o fórceps menor e o fascículo uncinado.
Com base nisso, Santos et al., (2026) formularam a hipótese de que o tempo de tela não afeta a saúde mental de forma isolada, mas sim por meio de um mecanismo indireto em cascata envolvendo o sono e a microestrutura cerebral. Para testar essa premissa, o estudo utilizou dados longitudinais da coorte Adolescent Brain Cognitive Development (ABCD Study), acompanhando participantes na pré-adolescência (T1; 9–10 anos) e n início da adolescência (T2; 11–13 anos). O objetivo central foi investigar a associação entre o tempo diário de tela em T1 e os sintomas depressivos em T2, testando um modelo de mediação serial no qual o tempo de tela reduz a duração do sono em T2 (primeiro mediador), o que, por sua vez, compromete a organização microestrutural dos tratos de substância branca em T2 (segundo mediador), culminando no aumento dos sintomas depressivos.
A mensuração do tempo diário de tela em T1 e T2 foi realizada por meio de questionário autorreportado cobrindo seis categorias recreativas: assistir à televisão, assistir a vídeos, enviar mensagens de texto, usar mídias sociais, fazer chamadas de vídeo e jogar videogames. O tempo de uso diário foi calculado por uma média ponderada entre dias úteis e finais de semana, derivando-se também subcategorias funcionais correspondentes ao entretenimento passivo, ativo e comunicação. A duração do sono foi avaliada no T2 utilizando o Munich Chronotype Questionnaire (MCTQ), determinando-se o intervalo entre o início do sono e o despertar por média ponderada semanal. A quantificação dos sintomas depressivos em T1 e T2 baseou-se na escala de depressão do Child Behavior Checklist (CBCL).
No total, foram incluídos 976 participantes, sendo 47,1% do sexo feminino. Os resultados revelaram que cada hora adicional de tempo diário de tela na pré-adolescência (T1) associou-se de forma direta a um aumento de 0,12 ponto nos escores de sintomas depressivos do CBCL na T2. Paralelamente, identificou-se uma relação inversamente proporcional em relação ao sono: cada incremento de uma hora no tempo diário de tela em T1 correlacionou-se a uma redução de 0,21 hora (cerca de 12,6 minutos) na duração diária do sono em T2, dentro de uma média amostral de sono de 9,0 horas diárias.
No âmbito neuroestrutural, a redução da duração do sono associou-se a uma menor coerência microestrutural das fibras nervosas no cérebro. Cada redução de uma hora na duração do sono em T2 associou-se a um aumento de 0,11 ponto no ODI do feixe do cíngulo. A tractografia especificou que essa alteração microestrutural esteve localizada de forma focal na porção do feixe do cíngulo médio. Em contrapartida, as análises para o fórceps menor e o fascículo uncinado, bem como as métricas de AF da modelagem por tensor tradicional, não mantiveram significância após a correção estatística para taxa de falsa descoberta (FDR). Por sua vez, o aumento do ODI na porção média do cíngulo associou-se diretamente a uma elevação de 0,15 pontos nos sintomas depressivos em T2.
A testagem do modelo de mediação serial confirmou as hipóteses causais indiretas propostas pelo estudo. A duração reduzida do sono em T2 mediou 37,5% da associação entre o tempo elevado de tela em T1 e a piora da coerência de fibras na porção média do cíngulo em T2. Adicionalmente, a menor coerência microestrutural no cíngulo mediou 12,5% do efeito da menor duração do sono sobre a exacerbação dos sintomas depressivos. No modelo serial completo, a combinação da duração reduzida do sono e da alteração microestrutural no feixe do cíngulo mediou 36,4% do efeito total do tempo de tela na pré-adolescência sobre o desenvolvimento de sintomas depressivos na adolescência inicial.
Em análises exploratórias, os pesquisadores observaram um padrão dose-dependente com limiares específicos de impacto:
· 1 hora diária de tela foi o limiar mínimo para redução significativa da duração do sono;
· 2 horas diárias para o aumento mensurável dos sintomas depressivos;
· 3 horas diárias para a alteração microestrutural detectável no feixe do cíngulo.
Além disso, a subdivisão funcional das mídias demonstrou que o entretenimento passivo (televisão e vídeos) e o ativo (jogos eletrônicos) exerceram efeitos mediados pelo sono e pela microestrutura cerebral, enquanto o tempo dedicado à comunicação (mídias sociais, mensagens e chamadas de vídeo) não apresentou mediação via duração do sono.
Assim, os resultados confirmaram que o tempo elevado de tela no final da infância foi um preditor para o aumento de sintomas depressivos na adolescência inicial, identificando a duração reduzida do sono e a alteração na coerência microestrutural do feixe do cíngulo como mediadores biológicos e comportamentais centrais dessa associação. Diversos mecanismos explicam a interferência das telas sobre o sono, destacando-se a supressão da secreção de melatonina e o atraso do ritmo circadiano induzidos pela luz azul, o deslocamento direto do horário de dormir e o hiperdespertar decorrente de conteúdos estimulantes. No entanto, os pesquisadores ressaltaram que proibições rígidas ao uso de telas são impraticáveis na rotina moderna, sugerindo que estratégias de intervenção devam focar no equilíbrio comportamental.
A identificação de alterações específicas no feixe do cíngulo representa uma contribuição neurobiológica inédita para a compreensão dos impactos do tempo de tela na adolescência inicial. Os resultados indicaram que o sono insuficiente afetou seletivamente o ODI, sem alterar o NDI, o que é coerente com a literatura sobre o papel fisiológico do sono no refinamento das conexões cerebrais. A localização dessas alterações na porção média do feixe do cíngulo sugere que a combinação entre uso de tela e privação de sono pode comprometer a integração funcional entre múltiplas regiões cerebrais.
Outro achado de grande relevância clínica diz respeito aos limiares dose-dependentes e à sequência temporal dos efeitos. A redução do sono manifestou-se a partir de 1 hora diária de tela, ao passo que os sintomas depressivos surgiram a partir de 2 horas e as alterações na microestrutura cerebral foram detectadas a partir de 3 horas diárias. Essa progressão sugeriu que a perturbação do sono ocorre previamente ao impacto estrutural na substância branca e ao surgimento dos sintomas clínicos, posicionando a higiene do sono como uma janela de oportunidade e um alvo terapêutico modificável primordial para prevenção precoce. Além disso, o estudo demonstrou que as modalidades de entretenimento passivo e ativo exerceram efeitos mediados pelo sono e pela microestrutura cerebral, enquanto o tempo de comunicação não apresentou a mesma cadeia de mediação via duração do sono, indicando que aspectos qualitativos, como o conteúdo consumido, podem ter papel preponderante nessa modalidade.
Em suma, a promoção de hábitos saudáveis de uso de telas e a preservação de um sono adequado são intervenções fundamentais e modificáveis para proteger o neurodesenvolvimento e a saúde mental de jovens na transição para a adolescência, exigindo uma abordagem colaborativa entre profissionais de saúde, educadores, pais e os próprios adolescentes.
Publicado el 6 de octubre de 2026
Tempo de tela e depressão na adolescência
Como o uso de telas afeta o cérebro adolescente: Estudo identifica conexão entre sono, feixe do cíngulo e depressão
Análise longitudinal do ABCD Study demonstrou que a privação de sono e alterações na coerência microestrutural do feixe do cíngulo medeiam mais de 36% do impacto do tempo de tela sobre os sintomas depressivos.
Autor/a: Lima Santos JP, Soehner AM, Biernesser CL, Ladouceur CD, Versace A
Fuente: JAMA Pediatr. V. 179, N. 9, Pg. 1000-1008, 2025 Role of Sleep and White Matter in the Link Between Screen Time and Depression in Childhood and Early Adolescence
O uso de dispositivos baseados em telas tornou-se um componente onipresente na rotina de crianças e adolescentes. Contudo, a expansão do tempo dedicado a essa tecnologia suscita preocupações acerca de seus impactos na saúde mental, em especial pelo risco potencial de desenvolvimento de sintomas depressivos. Embora essa associação seja reportada na literatura, os mecanismos subjacentes a esse fenômeno permanecem pouco compreendidos.
Entre os possíveis mediadores dessa relação, o sono desponta como o fator principal. O tempo excessivo de tela está associado a perturbações no padrão de sono, incluindo sua menor duração e qualidade. Durante a transição para a adolescência ocorrem alterações fisiológicas no ritmo circadiano que tendem a atrasar a fase do sono, tornando os jovens biologicamente mais suscetíveis a interferências externas, como a exposição às telas. O sono adequado é indispensável para o neurodesenvolvimento saudável, exercendo influência direta na maturação de circuitos cerebrais responsáveis pela regulação emocional. Dessa forma, a privação de sono pode comprometer o desenvolvimento e a integridade microestrutural da substância branca nesses circuitos.
Pesquisas anteriores que avaliaram a substância branca utilizaram predominantemente métricas de ressonância magnética de difusão tradicionais, como a anisotropia fracionada (AF), associando o sono inadequado e o tempo de tela a alterações estruturais. No entanto, a falta de especificidade biológica da AF dificulta a identificação precisa de quais componentes microestruturais são afetados. Para superar tal limitação, Santos et al., (2026) destacaram o emprego do modelo Neurite Orientation Dispersion and Density Imaging (NODDI), uma técnica de difusão avançada altamente sensível à arquitetura neurítica. Evidências recentes com NODDI indicaram que a duração reduzida do sono na adolescência inicial relacionou-se a uma menor coerência de fibras, expressa por um maior índice de dispersão de orientação (ODI), em tratos específicos de regulação emocional profundamente implicados na fisiopatologia da depressão, tais como o feixe do cíngulo (cingulum bundle), o fórceps menor e o fascículo uncinado.
Com base nisso, Santos et al., (2026) formularam a hipótese de que o tempo de tela não afeta a saúde mental de forma isolada, mas sim por meio de um mecanismo indireto em cascata envolvendo o sono e a microestrutura cerebral. Para testar essa premissa, o estudo utilizou dados longitudinais da coorte Adolescent Brain Cognitive Development (ABCD Study), acompanhando participantes na pré-adolescência (T1; 9–10 anos) e n início da adolescência (T2; 11–13 anos). O objetivo central foi investigar a associação entre o tempo diário de tela em T1 e os sintomas depressivos em T2, testando um modelo de mediação serial no qual o tempo de tela reduz a duração do sono em T2 (primeiro mediador), o que, por sua vez, compromete a organização microestrutural dos tratos de substância branca em T2 (segundo mediador), culminando no aumento dos sintomas depressivos.
A mensuração do tempo diário de tela em T1 e T2 foi realizada por meio de questionário autorreportado cobrindo seis categorias recreativas: assistir à televisão, assistir a vídeos, enviar mensagens de texto, usar mídias sociais, fazer chamadas de vídeo e jogar videogames. O tempo de uso diário foi calculado por uma média ponderada entre dias úteis e finais de semana, derivando-se também subcategorias funcionais correspondentes ao entretenimento passivo, ativo e comunicação. A duração do sono foi avaliada no T2 utilizando o Munich Chronotype Questionnaire (MCTQ), determinando-se o intervalo entre o início do sono e o despertar por média ponderada semanal. A quantificação dos sintomas depressivos em T1 e T2 baseou-se na escala de depressão do Child Behavior Checklist (CBCL).
No total, foram incluídos 976 participantes, sendo 47,1% do sexo feminino. Os resultados revelaram que cada hora adicional de tempo diário de tela na pré-adolescência (T1) associou-se de forma direta a um aumento de 0,12 ponto nos escores de sintomas depressivos do CBCL na T2. Paralelamente, identificou-se uma relação inversamente proporcional em relação ao sono: cada incremento de uma hora no tempo diário de tela em T1 correlacionou-se a uma redução de 0,21 hora (cerca de 12,6 minutos) na duração diária do sono em T2, dentro de uma média amostral de sono de 9,0 horas diárias.
No âmbito neuroestrutural, a redução da duração do sono associou-se a uma menor coerência microestrutural das fibras nervosas no cérebro. Cada redução de uma hora na duração do sono em T2 associou-se a um aumento de 0,11 ponto no ODI do feixe do cíngulo. A tractografia especificou que essa alteração microestrutural esteve localizada de forma focal na porção do feixe do cíngulo médio. Em contrapartida, as análises para o fórceps menor e o fascículo uncinado, bem como as métricas de AF da modelagem por tensor tradicional, não mantiveram significância após a correção estatística para taxa de falsa descoberta (FDR). Por sua vez, o aumento do ODI na porção média do cíngulo associou-se diretamente a uma elevação de 0,15 pontos nos sintomas depressivos em T2.
A testagem do modelo de mediação serial confirmou as hipóteses causais indiretas propostas pelo estudo. A duração reduzida do sono em T2 mediou 37,5% da associação entre o tempo elevado de tela em T1 e a piora da coerência de fibras na porção média do cíngulo em T2. Adicionalmente, a menor coerência microestrutural no cíngulo mediou 12,5% do efeito da menor duração do sono sobre a exacerbação dos sintomas depressivos. No modelo serial completo, a combinação da duração reduzida do sono e da alteração microestrutural no feixe do cíngulo mediou 36,4% do efeito total do tempo de tela na pré-adolescência sobre o desenvolvimento de sintomas depressivos na adolescência inicial.
Em análises exploratórias, os pesquisadores observaram um padrão dose-dependente com limiares específicos de impacto:
· 1 hora diária de tela foi o limiar mínimo para redução significativa da duração do sono;
· 2 horas diárias para o aumento mensurável dos sintomas depressivos;
· 3 horas diárias para a alteração microestrutural detectável no feixe do cíngulo.
Além disso, a subdivisão funcional das mídias demonstrou que o entretenimento passivo (televisão e vídeos) e o ativo (jogos eletrônicos) exerceram efeitos mediados pelo sono e pela microestrutura cerebral, enquanto o tempo dedicado à comunicação (mídias sociais, mensagens e chamadas de vídeo) não apresentou mediação via duração do sono.
Assim, os resultados confirmaram que o tempo elevado de tela no final da infância foi um preditor para o aumento de sintomas depressivos na adolescência inicial, identificando a duração reduzida do sono e a alteração na coerência microestrutural do feixe do cíngulo como mediadores biológicos e comportamentais centrais dessa associação. Diversos mecanismos explicam a interferência das telas sobre o sono, destacando-se a supressão da secreção de melatonina e o atraso do ritmo circadiano induzidos pela luz azul, o deslocamento direto do horário de dormir e o hiperdespertar decorrente de conteúdos estimulantes. No entanto, os pesquisadores ressaltaram que proibições rígidas ao uso de telas são impraticáveis na rotina moderna, sugerindo que estratégias de intervenção devam focar no equilíbrio comportamental.
A identificação de alterações específicas no feixe do cíngulo representa uma contribuição neurobiológica inédita para a compreensão dos impactos do tempo de tela na adolescência inicial. Os resultados indicaram que o sono insuficiente afetou seletivamente o ODI, sem alterar o NDI, o que é coerente com a literatura sobre o papel fisiológico do sono no refinamento das conexões cerebrais. A localização dessas alterações na porção média do feixe do cíngulo sugere que a combinação entre uso de tela e privação de sono pode comprometer a integração funcional entre múltiplas regiões cerebrais.
Outro achado de grande relevância clínica diz respeito aos limiares dose-dependentes e à sequência temporal dos efeitos. A redução do sono manifestou-se a partir de 1 hora diária de tela, ao passo que os sintomas depressivos surgiram a partir de 2 horas e as alterações na microestrutura cerebral foram detectadas a partir de 3 horas diárias. Essa progressão sugeriu que a perturbação do sono ocorre previamente ao impacto estrutural na substância branca e ao surgimento dos sintomas clínicos, posicionando a higiene do sono como uma janela de oportunidade e um alvo terapêutico modificável primordial para prevenção precoce. Além disso, o estudo demonstrou que as modalidades de entretenimento passivo e ativo exerceram efeitos mediados pelo sono e pela microestrutura cerebral, enquanto o tempo de comunicação não apresentou a mesma cadeia de mediação via duração do sono, indicando que aspectos qualitativos, como o conteúdo consumido, podem ter papel preponderante nessa modalidade.
Em suma, a promoção de hábitos saudáveis de uso de telas e a preservação de um sono adequado são intervenções fundamentais e modificáveis para proteger o neurodesenvolvimento e a saúde mental de jovens na transição para a adolescência, exigindo uma abordagem colaborativa entre profissionais de saúde, educadores, pais e os próprios adolescentes.