Manejo actualizado de la infección por Helicobacter pylori en adultos

La infección por Helicobacter pylori es la patología bacteriana crónica más frecuente en la especie humana, afectando aproximadamente al 44 % de la población global. Su relevancia en la práctica clínica diaria no es menor: constituye el factor de riesgo primordial para el desarrollo de gastritis crónica, úlceras pépticas, linfoma MALT gástrico y adenocarcinoma de estómago, razón por la cual la Organización Mundial de la Salud (OMS) la cataloga como un carcinógeno tipo I.

En América Latina, y particularmente en entornos sanitarios con alta prevalencia, incidencia intermedia-alta de cáncer gástrico y tasas elevadas de resistencia antimicrobiana, los esquemas terapéuticos tradicionales han perdido eficacia. Frente a este escenario, la reciente actualización de la Guía de Práctica Clínica de la Asociación Colombiana de Gastroenterología (2025) proporciona pautas normativas basadas en el sistema GRADE para optimizar el diagnóstico, el tratamiento inicial y el manejo de rescate en pacientes adultos.

Uno de los consensos de la actualización 2025 es el abandono de la conducta expectante basada en la sintomatología.

• Tratamiento sistemático: Se preconiza ofrecer terapia erradicadora a todo paciente adulto con infección activa confirmada, independientemente de si es sintomático o asintomático (Recomendación fuerte a favor, evidencia de alta calidad).

• Prevención oncológica: La erradicación bacteriana disminuye de forma estadísticamente significativa la incidencia del adenocarcinoma gástrico no cardial entre un 36 % y un 44 %, y reduce la mortalidad específica por esta neoplasia en un 22 %.

• Poblaciones de alto riesgo: El beneficio clínico es crítico y mandatorio en pacientes con lesiones premalignas estables, como la atrofia gástrica avanzada o metaplasia intestinal (estadios OLGA/OLGIM III-IV), individuos sometidos a resección endoscópica de cáncer gástrico temprano y mayores de 65 años.

La histopatología se consolida como el método diagnóstico de elección para identificar infección activa. Para contrarrestar el impacto de la distribución en parches de la bacteria y minimizar los falsos negativos, la guía exige un protocolo de mapeo biópsico del siguiente modo:

• Tomar al menos cuatro biopsias: dos del cuerpo (curvatura mayor y menor) y dos del antro (curvatura mayor y menor).

• Frente a la prueba rápida de ureasa (PRU), la histopatología ofrece una sensibilidad superior (80-95 % vs. 80-90 %) y una especificidad basal mayor al 95 %. Además, cuenta con la ventaja de ser menos susceptible a la interferencia por el consumo reciente de inhibidores de la bomba de protones (IBP) o antibióticos.

Para el tamizaje inicial fuera del entorno endoscópico o para la verificación obligatoria de la curación, la prueba de aliento con urea marcada con carbono 13 (C13) es la estrategia no invasiva de referencia. Muestra una exactitud diagnóstica superior (sensibilidad 96,6 % y especificidad 96,97 %) en comparación con la prueba de carbono 14 (C14) y los inmunoensayos de antígenos fecales convencionales.

En regiones donde la resistencia a la claritromicina supera el 15 %, el uso empírico de la terapia triple clásica (IBP + amoxicilina + claritromicina) debe discontinuarse. Este esquema queda relegado únicamente a casos con susceptibilidad genotípica o fenotípica documentada in vitro.

La guía propone dos estrategias terapéuticas empíricas de primera línea, con una duración de 14 días:

• La terapia cuádruple con bismuto (TCB) consiste en la coadministración de un antisecretor (IBP o bloqueador de ácido competitivo de potasio [PCAB]) asociado a una sal de bismuto, tetraciclina y un nitroimidazol [metronidazol o tinidazol]). Mantiene tasas de erradicación óptimas (90-95 %), debido a que la adición de bismuto ejerce una acción sinérgica directa y contrarresta la resistencia bacteriana al metronidazol sin elevar significativamente el perfil de efectos adversos graves.
• Terapia dual optimizada de alta dosis (TDO), basada en la administración fraccionada de dosis elevadas de amoxicilina (750 mg cuatro veces al día o 1 g tres veces al día) junto con dosis máximas de IBP o un PCAB (vonoprazán o tegoprazán). Los datos clínicos reportan una eficacia diagnóstica de hasta el 93 % por protocolo, ofreciendo una tolerabilidad muy superior y menores tasas de discontinuación.

Cuando un esquema terapéutico inicial fracasa, la evaluación del paciente refractario debe individualizarse antes de instaurar un tratamiento empírico de rescate, analizando el historial de antibióticos utilizados, el peso del paciente y la adherencia previa. Bajo ninguna circunstancia se deben repetir los antimicrobianos del esquema fallido.

La amoxicilina y otros agentes nucleares requieren un pH gástrico intrínseco elevado para ejercer su estabilidad y acción bactericida óptima. No obstante, la variabilidad metabólica hepática de los IBP de primera generación (como el omeprazol o lansoprazol) asociada al fenotipo de metabolizador rápido de la enzima CYP2C19 es sumamente frecuente en la población latinoamericana y causa recurrente de fracaso encubierto.

Para mitigar este efecto, habría que utilizar preferencialmente IBPs de segunda generación o PCABs, ya que poseen un metabolismo independiente de la vía CYP2C19, lo que reduce la variabilidad interindividual de la supresión ácida. En caso de utilizar únicamente IBP de primera generación, es mandatorio incrementar la dosis estándar en un 100 %.

Para una segunda línea empírica, la terapia cuádruple con bismuto es válida si no se utilizó inicialmente o la terapia dual de alta dosis optimizada. También es posible pensar en esquemas con furazolidona, que son regímenes cuádruples sustituyendo al metronidazol por la furazolidona (asociada a amoxicilina o tetraciclina/doxiciclina).

Se reserva para escenarios multirresistentes la terapia triple basada en rifabutina combinada con dosis altas de amoxicilina e IBP/PCAB. Por otro lado, el uso de esquemas con levofloxacina debe restringirse únicamente como terapia de rescate dirigida y siempre que se confirme una tasa de resistencia local a quinolonas baja (menor al 15 %).