A partir de un nuevo estudio, investigadores españoles analizaron los efectos de las citocinas proinflamatorias y los productos eosinófilos en la secreción glandular de lactoferrina in vitro de la mucosa nasal humana y el rol de los corticoesteroides y la IL-10 en la modulación de los efectos.
El método utilizado para este estudio fueron explantes nasales de pacientes que padecían turbinectomías incubados en una atmósfera controlada (50% N2, 5% CO2 y 45% O2) a 37 °C. Los explantes nasales fueron incubados con o sin IL-1b, IL-4, IL-5, IL-8, eotaxina, GM-CSF, TNF-a, proteína catiónica eosinófila (ECP), IL-10 y budesonida, en un período de tiempo determinado y de acuerdo a la respuesta a la dosis. Las concentraciones de lactoferrina en cultivos supernatantes fueron evaluadas a partir del análisis de ELISA.
En base a los resultados alcanzados por el estudio los investigadores encontraron que la ECP (más de un 30%) provocó una estimulación de la secreción de lactoferrina relacionada a la dosis. El TNF-a (20 ng/mL) provocó un significativo aumento en la liberación de lactoferrina de las 8 horas (27.7% - 17.8%, P < .05) a las 24 horas (40.8% - 17.2%, P < .01), comparada con la liberación encontrada en los explantes tratados. A las 24 horas, el TNF-a provocó una estimulación de la secreción de lactoferrina relacionada a la dosis (más de un 35%). La IL-1b (65.3% - 15.2%, P < .05) y el GM-CSF (15.7% - ^.7%, ) < .05), ambos administrados en 20 ng/mL, provocaron un efecto estimulatorio sólo a las 24 horas, en tanto la IL-4, la IL-5, la IL-8 y la eotaxina no tuvieron efectos significativos. La budesonida provocó una inhibición de la secreción de lactoferrina inducida por la IL-1b (por debajo del 76%) y el TNF-a (por debajo del 70%), mientras la IL-10 no provocó ningún efecto.
La ECP y algunas citocinas proinflamatorias (IL-1b, TNF-a y GM-CSF) podrían contribuir a una hipersecreción glandular en la nariz inflamada. Los corticoesteroides pueden reducir la hipersecreción nasal a través del bloqueo de los efectos directos de las citocinas proinflamatorias en la producción glandular.