O estudo revelou que a alfa-sinucleína patológica, proteína característica do Parkinson, pode se acumular nos rins e depois se espalhar para o cérebro. Isso desafia a crença de longa data de que o Parkinson sempre se origina no sistema nervoso central.
Utilizando amostras humanas e modelos em camundongos, os pesquisadores encontraram depósitos de alfa-sinucleína nos rins de pacientes com doenças de corpos de Lewy e em indivíduos com doença renal terminal (DRT), mesmo na ausência de sintomas neurológicos. Em condições saudáveis, os rins ajudam a eliminar a alfa-sinucleína do sangue. Mas quando a função renal falha, a proteína se acumula e começa a migrar em direção ao cérebro.
Em camundongos, a injeção de fibrilas de alfa-sinucleína nos rins provocou alterações patológicas no cérebro, um efeito que foi bloqueado pela remoção dos nervos renais. Camundongos geneticamente modificados para não produzirem alfa-sinucleína em suas células sanguíneas apresentaram menos sinais de danos cerebrais semelhantes ao Parkinson.
“Isso sugere que os rins não são apenas vítimas colaterais, mas podem ser a fonte”, disse o autor principal Zhentao Zhang. “A doença renal crônica pode aumentar o risco de Parkinson ao prejudicar a eliminação da proteína e facilitar sua disseminação periférica.”
As descobertas destacam uma nova via de desenvolvimento da doença e podem ajudar a explicar por que pessoas com insuficiência renal crônica têm maior risco de desenvolver Parkinson. Mais importante ainda, abrem novas possibilidades de prevenção e intervenção precoce, começando não no cérebro, mas no sistema de filtragem do corpo.
Este estudo foi um lembrete poderoso de que doenças neurodegenerativas podem ter raízes além do cérebro — e enfrentá-las pode começar de baixo para cima.
Referência: Yuan X et al. Propagation of pathologic α-synuclein from kidney to brain may contribute to Parkinson’s disease. Nature Neuroscience. 2025; DOI: 10.1038/s41593-024-01866-2