El desafío de reconocer la cetoacidosis euglucémica

Las náuseas, los vómitos y el dolor abdominal en una persona con diabetes pueden atribuirse a una infección o a efectos adversos del tratamiento. Si la glucemia no está muy elevada, la cetoacidosis puede quedar fuera de las primeras hipótesis. Sin embargo, la ausencia de hiperglucemia marcada no excluye esta urgencia metabólica. La demora en reconocerla puede retrasar la administración de insulina y la corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas. ^[1,2]

Este documento práctico analiza los escenarios que favorecen la cetoacidosis diabética euglucémica y las dificultades para diagnosticarla. Sus manifestaciones pueden aparecer en la guardia, durante una internación o en el período perioperatorio. ^[1]

La cetoacidosis se produce cuando la disponibilidad de insulina resulta insuficiente para frenar la lipólisis y la producción de cuerpos cetónicos, en un contexto de aumento de hormonas contrarreguladoras. La reducción del aporte de carbohidratos y la pérdida urinaria de glucosa pueden limitar la elevación de la glucemia sin impedir la cetogénesis. ^[1,2]

El consenso internacional de 2024 establece tres componentes para diagnosticar cetoacidosis diabética: glucemia ≥200 mg/dl o antecedente de diabetes, cetosis significativa y acidosis metabólica. En una persona con diabetes conocida, el valor inicial de glucosa no determina por sí solo la exclusión del diagnóstico. ^[2]

La variante euglucémica presenta glucemia <200 mg/dl, cetosis y acidosis metabólica. La cetosis se documenta con β-hidroxibutirato sanguíneo ≥3,0 mmol/l o, como alternativa, cetonuria ≥2+. La acidosis se define por pH venoso <7,3 y/o bicarbonato <18 mmol/l. El término «euglucémica» no implica que todos los valores estén dentro del intervalo normal del laboratorio. ^[2]

Los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2) favorecen la glucosuria y pueden asociarse con cetoacidosis sin hiperglucemia marcada. En personas con diabetes tipo 2, esta complicación es infrecuente y debe ponderarse junto con los beneficios cardiovasculares y renales de estos medicamentos cuando están indicados. ^[1,3]

El riesgo merece especial atención cuando existe déficit importante de insulina, como en la diabetes tipo 1, la diabetes autoinmune latente del adulto o ciertas enfermedades pancreáticas. La omisión de insulina o una reducción inapropiada de la dosis puede actuar como desencadenante, especialmente si coincide con enfermedad aguda o ingesta insuficiente. ^[1]

Las infecciones, el ayuno prolongado, la deshidratación, el consumo excesivo de alcohol y las dietas cetogénicas son circunstancias relevantes. La cirugía puede reunir varios de estos factores: estrés metabólico, restricción alimentaria y cambios en la administración de insulina. En el posoperatorio, atribuir los vómitos o la taquipnea exclusivamente al procedimiento puede demorar el reconocimiento. ^[1]

El antecedente farmacológico debe incluir el nombre del medicamento y la fecha de la última dosis. El riesgo no se limita al comienzo del tratamiento y puede persistir durante días después de la suspensión. Haber interrumpido recientemente un inhibidor de SGLT2 no permite descartar esta complicación. ^[1]

Tabla 1. Escenarios que justifican investigar cetoacidosis ante síntomas compatibles, aunque la glucemia sea poco elevada. Elaboración editorial basada en la revisión de Shukla y colaboradores. [1]

El embarazo constituye otro escenario de riesgo, sobre todo cuando existe diabetes tipo 1. La menor ingesta, los vómitos y las infecciones pueden precipitar cetoacidosis con glucemias inferiores a las habituales fuera de la gestación. La sospecha exige evaluación inmediata y participación del equipo obstétrico por el riesgo maternofetal. ^[1,2]

La revisión también reúne reportes de cetoacidosis durante el uso de agonistas del receptor de GLP-1, solos o asociados con inhibidores de SGLT2. Estos casos no permiten atribuir un riesgo equivalente entre ambas clases. Deben interpretarse considerando la ingesta reducida, los vómitos y los cambios de insulina que pueden acompañar el cuadro. ^[1]

Las manifestaciones incluyen náuseas, vómitos, molestias abdominales, debilidad y disnea. Pueden coexistir taquicardia, taquipnea, deshidratación y alteración del estado mental. Ningún síntoma aislado confirma el diagnóstico; tampoco corresponde asumir menor gravedad por una glucemia poco elevada. La combinación de manifestaciones compatibles y antecedentes de riesgo justifica investigar cetosis y acidosis. ^[1]

La evaluación inicial comprende glucemia, electrolitos, función renal, gasometría venosa y cetonas. Se prefiere la medición directa de β-hidroxibutirato en sangre, mediante laboratorio o un dispositivo capilar validado. Una glucemia capilar sin elevaciones importantes no sustituye estas determinaciones cuando la sospecha clínica persiste. ^[1,2]

La anamnesis debe precisar la ingesta reciente, los vómitos, los cambios de dosis y la posible administración de insulina antes de la consulta. Esta última puede reducir la glucemia sin haber resuelto la cetosis. La valoración del estado de hidratación y de la respiración aporta información que el glucómetro no ofrece. ^[1]

Las tiras urinarias detectan principalmente acetoacetato. Pueden subestimar la cetosis al inicio y permanecer positivas durante la recuperación, cuando el β-hidroxibutirato se convierte en acetoacetato. Por eso, una cetonuria negativa o escasa no basta para descartar el cuadro en un paciente con riesgo y acidosis compatible. ^[1,2]

La brecha aniónica elevada puede orientar, especialmente cuando no se dispone de cetonemia, pero no reemplaza la evaluación integral. Los vómitos y otros trastornos concomitantes pueden modificar la expresión del desequilibrio ácido-base. También debe buscarse el desencadenante: la leucocitosis aislada, por ejemplo, puede reflejar estrés y no demuestra infección. ^[1,2]

La cetosis por ayuno, la cetoacidosis alcohólica y otras causas de acidosis metabólica forman parte del diagnóstico diferencial. Tener diabetes no convierte toda cetoacidosis en diabética. La historia alimentaria, el consumo de alcohol, la medicación y el contexto clínico ayudan a interpretar los resultados; algunos mecanismos pueden coexistir. ^[1]

También se han comunicado casos de cetoacidosis en personas sin diabetes que reciben inhibidores de SGLT2 por indicaciones cardiorrenales. Su estudio debe contemplar el medicamento y el estado nutricional, sin denominarlos automáticamente cetoacidosis diabética. Esta distinción evita confundir la presentación bioquímica con la enfermedad de base. ^[1]

En la cetosis por ayuno, la acidosis suele ser menos intensa, aunque puede agravarse en determinadas circunstancias, como el embarazo. En la cetoacidosis alcohólica son orientadores el consumo excesivo de alcohol, los vómitos y la ingesta reducida. Una alcoholemia baja o negativa al consultar no la excluye. ^[1]

Si los hallazgos no explican el cuadro, corresponde investigar otras causas según la sospecha, entre ellas acidosis láctica, insuficiencia renal o intoxicaciones. No se justifica solicitar indiscriminadamente un panel toxicológico amplio. La evaluación de alternativas debe avanzar en paralelo con la estabilización y no retrasar el tratamiento de una cetoacidosis probable. ^[1,2]

Figura 1. Evaluación inicial ante sospecha de cetoacidosis euglucémica. Si no se dispone de β-hidroxibutirato, la cetonuria ≥2+ es una alternativa diagnóstica. Esquema editorial basado en la revisión y el consenso internacional; no es un algoritmo clínico validado. En personas sin diabetes conocida, investigar otras causas de cetoacidosis y la exposición a SGLT2. ^[1,2]

El tratamiento sigue los principios de la cetoacidosis hiperglucémica: reposición de líquidos, corrección electrolítica, insulina y tratamiento del desencadenante. Si el paciente recibe un inhibidor de SGLT2, debe suspenderse al diagnosticar la complicación. La velocidad de reposición de líquidos requiere especial cautela ante insuficiencia cardíaca o renal. ^[1,2]

La particularidad es que suele necesitarse dextrosa intravenosa desde el inicio del tratamiento con insulina, para permitir la supresión de la cetogénesis sin provocar hipoglucemia. No debe interpretarse la glucemia baja como motivo para omitir la insulina necesaria. El aporte de dextrosa y la infusión de insulina se ajustan con controles frecuentes y conforme al protocolo hospitalario. ^[1,2]

El potasio requiere evaluación antes de administrar insulina y vigilancia durante el tratamiento. Una concentración sérica inicialmente normal no excluye depleción corporal. Si es <3,5 mmol/l, debe reponerse y diferirse la insulina hasta superar ese umbral. La respuesta debe seguirse mediante la evolución clínica, las cetonas y el equilibrio ácido-base: normalizar la glucemia, por sí solo, no demuestra resolución. ^[1,2]

La prevención comienza con instrucciones concretas ante enfermedad aguda: cuándo consultar, cómo sostener la hidratación, cuándo medir cetonas y qué ajustes realizar bajo indicación médica. En quienes requieren insulina, el ayuno no justifica suspender automáticamente la insulina basal. Las indicaciones deben adaptarse a la ingesta y al riesgo de hipoglucemia. ^[2,3]

Para una cirugía programada, los estándares de la Asociación Americana de Diabetes de 2026 recomiendan interrumpir los inhibidores de SGLT2 entre tres y cuatro días antes. La revisión especifica al menos tres días para canagliflozina, dapagliflozina y empagliflozina, y cuatro para ertugliflozina. En procedimientos urgentes sin suspensión previa, se necesita vigilancia de una posible cetoacidosis, incluida su presentación euglucémica. ^[1,3]

El plan debe acordarse antes del procedimiento y contemplar tanto el antidiabético como la insulina y el período previsto de ayuno. Las restricciones alimentarias extensas, como las que pueden acompañar a la cirugía bariátrica, merecen una evaluación específica. Indicar únicamente que el paciente suspenda la medicación el día de la intervención resulta insuficiente para estos fármacos según las recomendaciones de la ADA. ^[1,3]

La suspensión transitoria durante una enfermedad grave o una cirugía exige revisar la evolución antes del reinicio: el paciente debe estar estable, con cetonas normales y alimentación recuperada. Si ocurrió cetoacidosis durante el uso del fármaco, la reintroducción requiere valoración individual y no debe ser automática; la recomendación regulatoria británica desaconseja reiniciarlo salvo que se identifique y resuelva otra causa. ^[3,4]

Antes del alta, conviene revisar con el paciente el desencadenante del episodio, la técnica y disponibilidad de insulina, el acceso a pruebas de cetonas y las instrucciones para futuras intercurrencias. Un plan escrito permite precisar qué síntomas requieren consulta aunque el glucómetro no muestre valores elevados. ^[2,3]

Bibliografía:

1. Shukla R, Shrestha P, Khanal B, Regmi B. Euglycemic diabetic ketoacidosis: clinical suspicion and diagnosis. Clin Med Insights Endocrinol Diabetes. 2026;19:11795514261431390. doi:10.1177/11795514261431390.

2. Umpierrez GE, Davis GM, ElSayed NA, Fadini GP, Galindo RJ, Hirsch IB, et al. Hyperglycemic crises in adults with diabetes: a consensus report. Diabetes Care. 2024;47(8):1257-1275. doi:10.2337/dci24-0032.

3. American Diabetes Association Professional Practice Committee for Diabetes. 16. Diabetes care in the hospital: Standards of Care in Diabetes—2026. Diabetes Care. 2026;49(Suppl 1):S339-S355. doi:10.2337/dc26-S016.

4. Medicines and Healthcare products Regulatory Agency. SGLT2 inhibitors: monitor ketones in blood during treatment interruption for surgical procedures or acute serious medical illness [Internet]. London: MHRA; 2020 Mar 18 [citado 2026 Oct 20].