Aunque Helicobacter pylori fue designado como un carcinogeno humano clase 1 ya en el año 1994, la exacta naturaleza y fuerza de asociación con el cáncer gástrico ha permanecido en debate. Recientes meta-análisis indican un menor riesgo relativo (alrededor de 2) para los individuos seropositivos que lo originalmente reportado. Debido a que pueden pasar décadas entre la iniciación y detección de tumores gástricos, y que los cambios preneoplasicos promueven la erradicación espontánea de Hp, puede producirse una sustancial subclasificación de la exposición a Hp en los estudios caso-control y de seguimiento. Por otro lado, los anticuerpos de CagA pueden persistir mayor tiempo después de la erradicación de Hp que los anticuerpos detectados por el método convencional de ELISA para IgG.
Los autores del presente trabajo reestimaron la fuerza de asociación entre Hp y cáncer gástrico usando la determinación de IgG por ELISA y los anticuerpos CagA por Inmunoblot
Metodos:
En este estudio caso-control basado en la población, la seroprevalencia entre 298 casos de adenocarcinoma gástrico fue 72% (IgG ELISA) y 91% (CagA Inmunoblot) vs. 55% y 56% entre 244 controles apareados por sexo y edad
Resultados:
Usando IgG ELISA solo, el OR para cáncer gástrico no cardial en sujetos Hp positivos fue 2,2 (IC 95% 1,4-3,6). Cuando los sujetos ELISA- /CagA+ (OR 68,0) fueron removidos de la referencia el OR aumentó a 21,0 (IC 95% 8,3-53,4). Por otro lado los sujetos con ELISA+/CagA- tuevieron un OR de 5,0 (IC 95% 1,1-23,6).
Del análisis de los resultados los autores concluyen que la débil relación de cáncer y Helicobacter pylori en estudios basados en la determinación de IgG por ELISA, lo cual podría ser debido a una alteración en la clasificación. De hecho, al realizar test serológico para determinación de CagA como marcador de exposición pasada dicha relación se fortalece. De lo expuesto se extrae que en la población general de Suecia, el 71% de los adenocarcinomas no cardiales son atribuidos al Helicobacter pylori