O papel dos alimentos nas doenças gastrointestinais

A nutrição desempenha um papel essencial nos processos celulares normais e é necessária para a sobrevivência de todos os organismos vivos. A comida, no entanto, também pode ser percebida como um mal necessário em indivíduos selecionados que têm alergias, intolerâncias e certas doenças alimentares.

O artigo desenvolvido por Pearlman e Akoptaire (2019) enfocou particularmente o papel dos alimentos nas doenças gastrointestinais e hepáticas comuns e desmascarou mitos dietéticos populares.

> Fatores de risco da obesidade

A obesidade é um importante problema de saúde pública que se tornou cada vez mais prevalente nas últimas décadas. Estudos sugerem que a obesidade é uma consequência de vários fatores internos e ambientais do hospedeiro, incluindo genética, consumo de alimentos ricos em energia que são predominantemente ricos em gordura e açúcar, inatividade física e alterações no microbioma do hospedeiro.

> A evolução dos adoçantes artificiais e a supercompensação

Os adoçantes artificiais (AA) foram desenvolvidos como substitutos do açúcar com base na premissa de que o uso desses produtos levaria à diminuição da ingestão calórica, melhoraria a resistência à insulina e, por fim, resultaria na perda de peso.

Os AA são baixos em calorias e não são metabolizados pelo hospedeiro ou ativam os receptores de sabor doce em quantidades tão pequenas que as calorias associadas são insignificantes. Apesar dos benefícios previstos e teóricos, há uma quantidade significativa de dados sugerindo que o seu consumo tem um impacto negativo no microbioma do hospedeiro, no eixo intestino-cérebro, na homeostase da glicose, na ingestão de energia e no metabolismo.

A adição de AA a alimentos ou líquidos sem açúcar melhora a palatabilidade e promove maior ingestão calórica em animais e humanos. Vários estudos confirmam que, apesar da premissa de que o AA deve promover a perda de peso, não parece reduzir a ingestão calórica geral.

> Os efeitos dos adoçantes artificiais no peso corporal

Numerosos estudos mostraram uma associação positiva entre DA e um aumento no índice de massa corporal (IMC) de maneira dose-dependente. O consumo materno de bebidas adoçadas artificialmente durante a gravidez mostrou-se associado a um IMC infantil mais alto e a um risco duas vezes maior de excesso de peso com um ano de idade.

O uso prolongado de AA também está associado ao ganho de peso, conforme ilustrado em um estudo com 1.454 participantes com acompanhamento médio de 10 anos. Neste estudo, os usuários de aa tiveram um IMC e circunferência da cintura significativamente maiores em comparação com os não usuários.

Em suma, apesar das alegações de marketing de que os AAs são uma alternativa melhor ao açúcar, estudos de pesquisa sugeriram que essas substâncias não são uma ferramenta adequada para ajudar na perda de peso.

> Princípios básicos

A enzima lactase é encontrada no intestino delgado e hidrolisa a lactose em glicose e galactose. Em pacientes com intolerância à lactose, esse substrato não é bem digerido e absorvido no intestino delgado, levando à fermentação por bactérias colônicas e produção de gases intestinais.

Múltiplas variáveis ​​influenciam a tolerância à lactose, incluindo idade, sexo, genética, atividade da lactase do hospedeiro, carga de lactose e ingestão concomitante de alimentos.

Pessoas com intolerância à lactose frequentemente relatam náuseas, dor abdominal, inchaço e diarreia. Muitos pacientes que se queixam desses sintomas optam por evitar produtos lácteos por conta própria ou são aconselhados a fazê-lo por seus profissionais de saúde. Apesar dessas práticas comuns, a melhora dos sintomas após uma tentativa de evitar laticínios não demonstrou correlação com o fato de uma pessoa ter verdadeira má absorção de lactose.

> Intolerância à lactose e evasão de laticínios: uma revisão das evidências

A deficiência de lactase é a causa mais frequente de má absorção e afeta mais de 65% da população adulta mundial. Os níveis médios de atividade da lactase são suficientes para digerir 50 g de lactose, que é a quantidade utilizada no teste padrão de tolerância à lactose.

A Conferência de Consenso dos Institutos Nacionais de Saúde sobre Intolerância à Lactose concluiu que a maioria das pessoas com má absorção de lactose não apresenta intolerância clínica à lactose e os pacientes que relataram intolerância podem não ser verdadeiros mal absorventes de lactose.

> Intolerância à lactose e o microbioma

Naqueles com má absorção de lactose, as bactérias no cólon fermentam a lactose não digerida, levando à produção de gás. Como tal, o microbioma do hospedeiro pode influenciar o grau de intolerância à lactose porque algumas bactérias no cólon podem usar açúcares não digeridos em comparação com outras bactérias que os fermentam. Existem alguns dados que sugerem que o consumo regular de produtos lácteos em pacientes com deficiência de lactase pode levar à adaptação colônica do microbioma do hospedeiro, aumentando a atividade fecal da beta-galactosidase; isto é, organismos fermentadores de lactose que não produzem H2.

> Complicações de evitar laticínios

Como muitas pessoas com sintomas gastrointestinais inespecíficos optam por evitar ou são aconselhadas a evitar todos os produtos lácteos, elas correm maior risco de doença óssea metabólica e fraturas por ingestão inadequada de cálcio, além de maior risco de síndrome metabólica.

Existem várias estratégias para minimizar os sintomas relacionados à ingestão de lactose e maximizar a ingestão de cálcio e vitamina D. Isso inclui comer pequenas quantidades de lactose ao mesmo tempo em que consome produtos com baixo teor de lactose (por exemplo, iogurte ou queijos duros), tomar produtos que digerem lactose (por exemplo, enzima beta-galactosidase) antes do consumo de laticínios e tomando suplementos dietéticos de cálcio e vitamina D se a ingestão for inadequada.

> Classificação e epidemiologia da doença diverticular

A doença diverticular (DE) geralmente é assintomática e é descoberta acidentalmente durante colonoscopia ou exames de imagem. Dos pacientes com divertículos, cerca de 25% apresentam sintomas clínicos que vão desde padrões intestinais alterados até sangramento ou diverticulite.

A diverticulite pode ainda ser categorizada como não complicada (inflamação de 1 ou mais divertículos) versus complicada, que é quando ocorrem abscessos, perfuração, formação de fístula ou obstrução.

> Doença diverticular: descoberta e fisiopatologia

O desenvolvimento da DE é influenciado pela idade, genética, dieta, microbiota colônica, motilidade e estrutura colônica; no entanto, os mecanismos subjacentes permanecem obscuros.

Dietas com baixo teor de fibras foram inicialmente preferidas em pacientes com DE para evitar que fragmentos de alimentos ficassem presos nos divertículos, porque isso era considerado um terreno fértil para inflamação e infecção. No entanto, na década de 1970, observou-se que a incidência de mortes relacionadas à DE aumentou de 10 a 15 vezes nos países desenvolvidos. Eles presumiram que a culpa era da dieta ocidental pobre em fibras e rica em gorduras.

> Doença diverticular: o papel da fibra e evitar nozes e sementes

Com o tempo, a prática comum passou a recomendar dietas ricas em fibras para diminuir o tempo de trânsito das fezes; no entanto, há uma escassez de dados para apoiar esta teoria. Apesar da evidência de baixa qualidade, os pesquisadores concluíram que os participantes com DE ainda deveriam consumir uma dieta rica em fibras porque os potenciais benefícios gerais à saúde superam os riscos. Esses achados sugeriram que fatores de risco adicionais contribuíssem para o desenvolvimento de divertículos, independentemente da ingestão de fibras ou tipo de dieta.

Os estudos que avaliam o papel da fibra na DE têm várias limitações, incluindo a precisão dos questionários de recordação alimentar, o uso de sintomas gastrointestinais subjetivos para avaliar a doença sintomática e a criação de associações positivas ou negativas com base em estudos de caso e controles ou cortes transversais que não avaliam os hábitos alimentares ao longo da vida.

Atualmente, os dados sugeriram que a ingestão adequada de fibra dietética pode reduzir o risco de complicações em pessoas com DE.

Apesar da falta de evidências de apoio, as pessoas com DE foram aconselhadas a evitar nozes e sementes que, em teoria, poderiam se alojar nos divertículos e causar diverticulite. Os pacientes também devem ser encorajados a comer uma dieta saudável com ingestão adequada de fibras.

> Encefalopatia hepática e consumo de proteínas

Dentre as complicações frequentes da cirrose, a gênese da encefalopatia hepática (HE) permanece apenas parcialmente conhecida. A prevalência de desnutrição protéico-calórica em pacientes cirróticos varia de 40 a 70%, piora com a gravidade da doença e afeta negativamente a mortalidade mesmo após o transplante hepático. Este efeito é acentuado quando os pacientes cirróticos são aconselhados a limitar a ingestão de proteínas na dieta para reduzir a produção de amônia e, teoricamente, reduzir o risco de HE.

> Fisiopatologia da desnutrição e sarcopenia na cirrose

A fibrose hepática impede o armazenamento adequado de glicogênio, reduz a glicogenólise, desencadeia o catabolismo muscular e gorduroso para gliconeogênese e cetogênese e, por fim, leva à sarcopenia e adipopenia. Para complicar ainda mais o problema, pacientes cirróticos descompensados ​​tendem a ter baixa ingestão oral no cenário de ascite sintomática e também podem ter um grau de má absorção e/ou má digestão por enteropatia portal ou no cenário de colestase.

O aumento da concentração de amônia nos miócitos induz a autofagia do músculo esquelético, sugerindo que a depuração de amônia prejudicada pode piorar a sarcopenia. Por outro lado, a diminuição da massa muscular impede que os miócitos convertam amônia em glutamina para excreção renal, demonstrando que a sarcopenia também pode aumentar a HE. Além disso, a digestão da proteína dietética gera aminoácidos aromáticos (AAAs) e aminoácidos de cadeia ramificada (BCAAs).

O tecido muscular usa BCAAs, mas não AAAs para a síntese de proteínas dos miócitos, porque o músculo contém apenas cetodesidrogenase de cadeia ramificada. Pacientes cirróticos têm concentrações séricas de BCAA diminuídas e concentrações séricas aumentadas de AAA, promovendo ainda mais autofagia muscular adaptativa e sarcopenia.

> Ingestão dietética de proteínas na cirrose

Pesquisas sugeriram que, além da abstinência alcoólica, exercícios, suplementação adequada de micronutrientes e uso de lactulose e rifaximina, o consumo de proteína com refeições frequentes é benéfico para limitar o grau de desnutrição e o risco de HE.

Uma revisão de ensaios controlados randomizados de adultos cirróticos favoreceu a terapia com BCAA em detrimento de outros suplementos nutricionais para o tratamento da DH. Também é recomendado que os pacientes cirróticos consumam proteínas de várias fontes, incluindo laticínios (caseína), plantas ricas em BCAA e proteínas animais.

Os pacientes seguem certas práticas dietéticas para sintomas e doenças gastrointestinais e hepáticas que muitas vezes não são apoiadas por evidências científicas e são baseadas principalmente em crenças populares.

Isso inclui o uso de AAs para perda de peso, que foi contrariado por vários estudos de pesquisa que não mostram perda de peso com seu uso, e evitar nozes e sementes para evitar DE sintomática, embora dietas ricas em fibras possam ter um efeito protetor em pacientes com divertículos.

Finalmente, programas educacionais para internistas, subespecialistas e outros profissionais médicos são necessários para melhorar a educação do paciente e minimizar possíveis complicações que podem ocorrer como resultado de práticas dietéticas restritivas.