Virus Epstein-Barr en el origen de los linfomas

La infección por el EBV está controlada por mecanismos inmunes celulares y humorales. Los anticuerpos limitan la diseminación del virus infeccioso y las células citotóxicas destruyen las células infectadas que expresan proteínas virales. La respuesta celular puede ser extremadamente potente; en la mononucleosis infecciosa, hasta el 50% de las células CD8 positivas en la sangre son células T citotóxicas que actúan contra las células en las cuales se replica el EBV. Las células T citotóxicas son el componente principal de los linfocitos característicos (linfocitos atípicos) de la mononucleosis infecciosa.

Es posible que los principales blancos para el control del EBV por el sistema inmune sean las células de memoria que han iniciado la replicación viral. La destrucción de estas células, la prevención de la diseminación del virus infeccioso por los anticuerpos y la respuesta inmune reducen el nivel de infección. Sin embargo, aclaran los autores, el sistema inmune es incapaz de eliminar el virus por completo, y como consecuencia, la siembra viral y las células infectadas por el virus persisten en un nivel bajo, aproximadamente 1 cada 10.000 a 100.000 células B de memoria.

Minimización del efecto patogénico del EBV

La teoría principal sobre lo debatido hasta aquí es que el EBV usa la estrategia de activar las células B con infección latente para convertirse en blastos proliferativos, porque ésta es la única manera de que el virus puede convertir estas células en células de memoria de vida prolongada. Esta estrategia tiene consecuencias importantes para la patogenia de las enfermedades asociadas con el EBV. <