Virus Epstein-Barr en el origen de los linfomas

Persistencia del EBV

El modelo actual de infección persistente del EBV considera que el programa de crecimiento de las células B activadas por el virus las convierte en blastos proliferativos de manera que puedan luego diferenciarse en células B de memoria en reposo, a través del proceso de reacción de los centros germinales.

Es en un centro germinal que un blasto de célula B inmadura activado que está respondiendo a un antígeno extraño durante una respuesta inmune sufre la transición a una célula B de memoria de vida larga. El modelo estipula que la diferencia entre los blastos de células B inmunoactivadas y los blastos infectados con el virus que expresan el programa de crecimiento es que los genes virales, y no los antígenos, ofrecen todas o algunas de las señales requeridas para que una célula haga la transición a una célula B de memoria.

Coincidiendo con este modelo se comprobó que los linfoblastos producidos por el programa de crecimiento se parecen a las células B activadas por el antígeno, tanto en el fenotipo de la superficie celular como en sus características morfológicas y que solo las células B infectadas por el EBV que expresan el programa de crecimiento en el anillo de Waldeyer en los portadores sanos es la célula B inmadura.

Se cree que el virus incita a las células B inmaduras infectadas al estado de memoria, cambiando la célula de su programa de crecimiento a otro patrón de transcripción denominado programa por omisión (default). Este programa comprende la expresión de solo tres proteínas latentes, dos de las cuales, la proteína de membrana latente 1 (LMP-1) y la LMP-2 son capaces de producir señales del centro germinal para producir blastos de células B infectadas en forma latente, para formar centros germinales y hacen la transición en el compartimiento de memoria.

Las células de memoria infectadas en forma latente no expresan proteínas virales, entran en un programa de latencia y circulan principalmente entre la sangre peri