Virus Epstein-Barr en el origen de los linfomas

El virus de Epstein-Barr (EBV) es quizá el más conocido por su capacidad para perpetuarse en los linfocitos B cultivados de los seres humanos. Esta propiedad lo hace capaz de provocar enfermedad en los seres humanos, en particular cáncer y enfermedad autoinmune. Sin embargo, un trabajo reciente demostró que el EBV desarrolla estrategias que reducen su potencial para convertirse en patógeno. Estos hallazgos nuevos han hecho volver a evaluar cómo y cuándo el EBV puede ocasionar enfermedad humana.

En este artículo, los autores hicieron una revisión de los conocimientos actuales de las vías por las cuales el EBV establece y mantiene una infección persistente al mismo tiempo que minimiza su patogenicidad; los autores también debaten sobre la manera en que estas características influyen sobre el conocimiento del papel del EBV en la génesis del linfoma.

Infección por el EBV

Infección in vitro e in vivo

In vitro, el EBV infecta las células B en reposo y casi siempre las transforma en blastos proliferativos. El resultado es la expansión policlonal desequilibrada de linfoblastos infectados en forma latente. El mecanismo de este efecto particular depende de la expresión de nueve proteínas latentes virales que están bajo el control de un factor de transcripción maestro, el antígeno nuclear 2 del EBV (EBNA-2).

El patrón de la expresión genética viral que dirige este proceso se denomina programa de crecimiento. In vitro, los eventos son muy diferentes de lo que ocurre en la sangre de los portadores sanos del virus. En los portadores sanos, las células B también están infectadas en forma latente con el EBV, pero debido a que esas células son todas células de memoria que están en estado de reposo, ellas no expresan proteínas virales. Las células que expresan el programa de crecimiento se hallan solo en los ganglios linfáticos.