Infección de la herida quirúrgica: patogénesis y prevención

Se estima que se realizan más de 27 millones de procedimientos quirúrgicos por año en los Estados Unidos [1]. La infección de la herida quirúrgica (IHQ) continua siendo la mayor causa de morbilidad después de dichos procedimientos. A pesar de muchas décadas de aplicación de técnicas quirúrgicas refinadas, cambios ambientales en los quirófanos y el uso de antibióticos preventivos, la IHQ continua siendo un evento demasiado frecuente. El reporte del National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) para 1986-1996 describe una tasa de IHQ del 2.6% para todas las operaciones informadas por los hospitales [1]. Aparentemente, las tasas de IHQ son probablemente mayores que las reportadas.
Entonces, en una era durante la cual los costos económicos constituyen una fuente de preocupación en aumento, la IHQ prolonga la hospitalización y aumenta muchos otros costos que podrían ser evitados si la infección no hubiera ocurrido. En este trabajo se discute la información actual sobre la patogénesis y riesgo de IHQ enfocada en los métodos de prevención. También se evaluarán nuevos métodos de prevención que involucran el aumento de la respuesta del huésped.

Patogénesis de la IHQ

Todas las heridas quirúrgicas están contaminadas por bacterias, pero sólo una minoría demuestra en realidad una infección clínica. En la mayoría de los pacientes, las infecciones no se desarrollan debido a que las defensas innatas del huésped son muy eficientes en la eliminación de los contaminantes en el sitio de la cirugía.

La respuesta inflamatoria humana
Con la creación de la incisión quirúrgica a través de la piel y los tejidos subcutáneos, se activan 5 iniciadores críticos de la respuesta inflamatoria humana (Figura 1). Las proteínas de la coagulación y las plaquetas son activadas inicialmente como parte del mecanismo hemostático humano, pero también anuncian el inicio de la inflamación. Los mastocitos y las proteínas del complemento son activados y se produce bradiquinina a partir de sus precursores protéicos. El efecto neto de estos 5 factores es la vasodilatación y el aumento del flujo sanguíneo local en el sitio de la incisión quirúrgica. Mientras el volumen del flujo se incrementa, la velocidad del mismo disminuye en preparación para la marginación de los fagocitos. La ocurrencia simultánea del aumento de la permeabilidad vascular y vasodilatación local facilita la formación del líquido del edema, resultando en un aumento del espacio entre las células endoteliales. El aumento de la permeabilidad vascular le brinda acceso a los fagocitos al tejido blando lesionado, mientras el edema brinda un conducto acuoso para la navegación de los mismos a través de los tejidos extracelulares normalmente condensados. La activación de los 5 eventos iniciadores arriba descritos resulta en la producción de señales de quimio-atracción inespecíficas, mientras los mastocitos producen señales específicas que "conducen"  a un neutrófilo específico (monocito) y otras poblaciones de leucocitos al área del sitio quirúrgico. El punto importante de esta discusión sobre la inflamación es que el tejido lesionado por la incisión inicia la movilización de fagocitos dentro de la herida antes que la contaminación bacteriana ocurra efectivamente por el procedimiento en sí mismo. Esta movilización de las defensas innatas del huésped antes de que ocurra una contaminación intraoperatoria significativa indudablemente le brinda al paciente una ventaja contra la infección.

· FIGURA 1: las consecuencias de la inflamación son importantes para entender los signos clínicos de la infección y juegan un pa