La ateroesclerosis ha sido considerada la causa de los AAA desde que los estudios mostraron una relación positiva entre ellos (y otras enfermedades cardiovasculares) y los marcadores relacionados, yendo desde una historia de enfermedad carotídea o coronaria previa a la medición del índice de presión tobillo-braquial [9,10].
Las investigaciones selectivas para aneurismas en pacientes con claudicación intermitente doblan a las de la población general, mientras que aquellas en grupos con hiperlipidemia o hipertensión a menudo no lo hacen [11]. La investigación en hermanos (de más de 50 años de edad) de pacientes con aneurismas, reveló un aneurisma oculto (3.3 a 6.5 cm) en el 29% de los hermanos y el 6% de las hermanas [12].
El AAA es un desorden familiar, posiblemente de origen genético (poligénico) [13]. Las alteraciones monogeneicas asociadas con un riesgo aumentado de aneurisma aórtico - incluyendo el defecto en el 1-fibrillin (síndrome de Marfan) y los procolágenos tipo III anormales (síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV) - son raras.
La proteólisis y la inflamación son los mecanismos biológicos que conducen a la expansión de los aneurismas [
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