Hay pocos dilemas de diagnóstico relacionados a la PTI en la niñez. Aunque la edad de máxima incidencia tiene un rango de los 18 meses a los 6 años, la PTI puede verse en los lactantes de 2 o 3 meses y en adolescentes. De hecho, a veces se encuentra en los adultos de mediana edad y mayores. Sin embargo, la PTI clásica no se ve en el neonato. En cambio, un lactante de 2 meses o menos con trombocitopenia sintomática severa probablemente haya adquirido anticuerpos anti-plaquetas de su madre que tenía PTI o se sensibilizó a un antígeno en las plaquetas del infante y el padre (trombocitopenia alloimmune neonatal).
Aproximadamente 1 en 1.500 individuos tienen PTI durante la niñez, y esto se traduce a 4 o 5 casos por 10.0000 niños anualmente. Los varones y las niñas son igualmente afectados, excepto durante la adolescencia cuando las muchachas predominan. La PTI raramente es debida a la exposición a drogas. Esto es diferente de la situación en adultos dónde los agentes farmacológicos son la causa mas común
Aunque se dice que la PTI es activada por una infección viral anterior, existe poca evidencia de esto. Los niños, sin tener en cuenta el diagnostico recientemente de PTI, frecuentemente han tenido una enfermedad infecciosa durante varias semanas precedentes. La PTI es el resultado de la destrucción rápida de plaquetas por los macrófagos en el bazo y el hígado. Es atractivo suponer que el anticuerpo anti-plaquetas del complejo inmune que causa esta destrucción de la plaquetas sea la consecuencia de una respuesta inmunológica a una reciente infección. Aunque la PTI no se piensa como un desorden hereditario, la ocurrencia aparentemente frecuente de PTI en los niños con una historia familiar positiva de enfermedad reumática o inmunológica es de interés.
Una llave al diagnóstico clínico de PTI es que la trombocitopenia es aislada (hemoglobina y recuento de glóbulos blancos normales). El diagnóstico diferencial está entonc