Síndrome de tracción vitreomacular. (Parte I)

La tomografía de coherencia óptica de dominio espectral de alta definición (TCO AD) proporcionó una nueva perspectiva en la comprensión del síndrome de tracción vítreo-macular (TVM), aportando una mejor evaluación de las fuerzas que traccionan en la interface vitreorretiniana y también se entiende mejor la relación con determinadas afecciones maculares. 

Hoy en día, se cree que la TVM está asociada con diversas maculopatías como el edema macular cistoideo, membrana epirretiniana, agujeros maculares, todas estas con una etiología común. A pesar de que la patogénesis de estos problemas no está totalmente clarificada, la TCO ha mostrado que las fuerzas de tracción podrían ser la causa probable. 

Para comprender mejor los problemas de la interface vitreorretiniana, es fundamental entender la secuencia de eventos que se producen en el desarrollo del desprendimiento del vítreo posterior. Este se caracteriza por la separación del vítreo posterior de la membrana interna limitante de la retina como resultado de procesos fisiológicos normales que se producen con la edad.

Los cambios en el vítreo asociados con la edad, como licuefacción y sinéresis, contribuyen al desarrollo del DVP. Muchas veces, el DVP se produce espontáneamente, sin que el paciente note síntomas. Cuando se completa el proceso y el vítreo posterior se separa por completo de la membrana limitante interna, pueden aparecer flashes y flotadores.

Sin embargo, en algunos pacientes al comenzar la tracción del vítreo se producen  ciertas características patológicas en la mácula y el disco óptico, determinadas en parte por el tamaño y fuerza de las adhesiones vitreorretinianas residuales.

Con la edad se producen cambios en el vítreo que pueden resultar en su desprendimiento. El contenido total de colágeno del cuerpo vítreo no cambia después de los 20 a 30 años. Sin embargo, la concentración de colágeno en el gel vítreo es significativamente mayor entre los 70 y 90 años, lo que podría deberse a la disminución del volumen del gel vítreo con la edad.

En la edad avanzada hay licuefacción, engrosamiento y tortuosidad de las fibras del vítreo y colapso del cuerpo vítreo que se conoce como sinéresis. Esto predispone al ojo para que se produzca el desprendimiento del vítreo posterior. Se producen complicaciones cuando la licuefacción acelerada del vítreo se produce antes que el debilitamiento de la adhesión vitreorretiniana.

Cuando esto sucede, la fuerza de tracción se ejerce en lugares donde la membrana hialoide posterior está firmemente agarrada a la retina. La adhesión vitreorretiniana persistente permite que la fuerza actúe con el tiempo y como consecuencia puede inducir pliegues en  la retina, degeneración quística, retinosquisis, desprendimiento de retina, avulsión de vasos retinianos, hemorragia de vítreo y desgarros retinianos. En el polo posterior, la tracción continua puede inducir lesiones maculares, provocando síndrome de tracción vítreo-macular. 

El síndrome de tracción vítreo-macular puede ocurrir en cualquier sexo, edad y raza. La incidencia es un poco mayor en mujeres, probablemente por la licuefacción prematura del vítreo asociada al menor nivel de estrógeno después de la menopausia.

Los pacientes pueden experimentar menor visión, fotopsia, micropsia y cierto grado de metamorfopsia. Los síntomas son leves y se desarrollan lentamente. Normalmente existe cierta discrepancia entre los síntomas y las características clínicas, pacientes con fuerte tracción macular pueden presentar excelente agudeza visual. Sin embargo, algunos casos pueden sufrir pérdida de visión aguda con escotoma central pequeño, generalmente como resultado de una tracción vitreomacular anteroposterior severa con desprendimiento subretiniano.

A pesar de que este síndrome antes era poco frecuente y no se lo asociaba con otras maculopatías, hoy sabemos que está asociado con una membrana epirretiniana en la mayoría de los casos, también puede observarse una membrana hialoide engrosada y fuerte. Clínicamente,  el síndrome puede observarse parecido a los agujeros maculares que causan edema macular cistoide, distorsión foveal y desprendimiento subretiniano. La TCO ha demostrado que el desprendimiento de vítreo perifoveal es el paso anterior al agujero macular. 

El advenimiento de la TCO revolucionó la comprensión de la interface vitreomacular y del síndrome de tracción vitreomacular. Los investigadores han podido analizar procesos antes desconocidos y el síndrome TVM pasó a ser una patología que interviene en un amplio espectro de problemas maculares como edema macular cistoideo, agujeros maculares y membrana epirretiniana.