Complicaciones | 10 ABR 02

Otomastoiditis aguda

Es el objetivo de este trabajo presentar una patología ótica que si bien no es actualmente muy importante por su frecuencia, sí lo es por su alta morbilidad.
Autor/a: Dra. Maria V. Globokar* 
Fisiopatogenia

Como se dijo anteriormente,  el hueso temporal se encuentra íntimamente asociado al oído medio a través del additus ad antrum. Así como el oído medio, las celdas mastoi-deas se hallan revestidas de una mucosa respiratoria modificada. Pese a esto existe u-na diferencia histológica fundamental entre mastoides y oído medio: el examen de la mucosa de este último revela un cambio gradual de epitelio de células cilíndricas altas con células caliciformes a un epitelio cúbico a nivel del additus ad antrum. Según Dew y Shelton,  esto explicaría la dependencia del proceso infeccioso ótico para el desarrollo de una mastoiditis: las células secretoras del oído medio no se encontrarían a nivel de la mastoides por lo que la presencia de secreciones tendría, inicialmente, dicho origen.
 
  Al margen de la definición que individualmente cada autor reconozca como verdadera para la otomastoiditis aguda, todos coinciden en que la progresión de una otitis media a una mastoiditis sigue una serie de pasos definidos que al igual que aquellos estadios de la Otitis Media Aguda (OMA), pueden detener-se en cada uno de ellos o progresar.
 
   Al hablar del desarrollo de una  "mastoiditis aguda con compromiso óseo" -la misma que es nominada por los americanos "mastoiditis aguda coalescente"-, en la Encyclo-pedie se establecen cinco estadios :

1º  : hiperemia y edema de mucosa del antro y celdas mastoideas

2º : retención serosa y exudado purulento en la cavidad

3º : desmineralización de los tabiques óseos y necrosis óseas de las paredes finas de las celdas

 4º: formación de cavidades purulentas por coalescencia de celdas adyacentes,cuyas paredes han sido lisadas

5º: difusión de pus a los espacios contiguos

Inicialmente, la mucosa se encuentra hiperémica, por la proximidad de la infección timpánica. Se ha determinado que, independientemente del desarrollo posterior o no de una mastoiditis, la OMA genera hiperemia y edema del mucoperiostio que rodea las celdas que se hallan alrededor del additus ad antrum, lo que determina una alteración en la aireación de las mismas que se torna nula. Al mismo tiempo, debido a la in-flamación propia del cuadro se altera la función ciliar por lo que no existe drenaje del exudado - seroso o purulento- del oído medio a través de la trompa de Eustaquio.
Este exudado se acumula en el oído y de allí pasa a mastoides, generándose inflama-ción, hiperemia y acumulación de secreciones.  Durante todo este período se puede observar microscópicamente, sobre la mucosa, un exudado inflamatorio rico en poli-morfonucleares, con leucocitos y plasmocitos.

El exudado, inicialmente seroso, se torna purulento. El mucoperiostio aumenta su espesor y numerosos capilares nuevos se desarrollan. La mucosa engrosada suele estar ulcerada.

En este estadio, las paredes de las celdas están intactas y las modificaciones son reversibles con tratamiento médico inmediato pero si no se trata, en unas dos sema-nas, puede evolucionar a una otomastoiditis coalescente. 

 

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