¿Seguimos evaluando el sueño únicamente por su "duración" en nuestra anamnesis cardiometabólica?

El sueño dejó de ser un simple ítem de "estilo de vida" para confirmarse como un estado fisiológico multidimensional que impacta directamente en el endotelio, el metabolismo y la inflamación sistémica. Aquí les comparto mis apuntes clave para nuestra consulta:

🔹 Más allá de las horas: La irregularidad del sueño eleva el riesgo de insuficiencia cardíaca en un 45% y de infarto en un 23%, independientemente de la duración total. El cronotipo y la estabilidad del reloj circadiano son vitales.
🔹 Mecanismos fisiopatológicos: La fragmentación del sueño impide el "dipping" nocturno de la presión arterial debido a la hiperactividad simpática. A nivel neuroendocrino, altera el eje grelina/leptina induciendo resistencia a la insulina, aplana los ritmos de cortisol y dispara marcadores inflamatorios como IL-6 y TNF-α.
🔹 El paradigma clínico SPAN: La sinergia de intervenciones en Sueño, Actividad Física y Nutrición (SPAN) reduce el riesgo de MACE en un sorprendente 57%. Pequeños ajustes simultáneos en estos tres pilares logran resultados mucho más sostenibles que metas extremas en uno solo.
🎯 Como especialistas en la primera línea de la prevención, es momento de transicionar hacia el uso de métricas objetivas de eficiencia y regularidad, aprovechando la tecnología de wearables, para detectar fenotipos de alto riesgo a tiempo.

https://doi.org/10.1016/j.tcm.2026.07.001