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Marcos Javier Gamboa Chele

4 de febrero de 2026

El manejo de la enfermedad Hepática Metabólica (MASLD en inglés) está experimentando una transformación radical.
​✅ 1. La Estratificación es Mandatoria
El objetivo no es solo diagnosticar "hígado graso", sino identificar a los pacientes con fibrosis significativa (≥F2) , quienes tienen el verdadero riesgo de mortalidad. El uso secuencial de tests no invasivos (NITs) como FIB-4 seguido de Elastografía (VCTE/FibroScan) es fundamental para seleccionar candidatos a tratamiento sin necesidad de biopsia.

​✅ 2. Primeras Terapias Aprobadas por la FDA
​Resmetirom (Agonista THR- β): Dirigido al hígado, mejora la salud mitocondrial, resuelve MASH y reduce fibrosis (Estudio MAESTRO-NASH).
​Semaglutida (Agonista GLP-1): Logra altas tasas de resolución de MASH, principalmente a través de una pérdida de peso significativa y mejoras metabólicas (Estudio ESSENCE).

​✅ 3. Un Pipeline Robusto en Camino
El futuro cercano traerá opciones aún más potentes, incluyendo incretinas duales/triples (Tirzepatida, Survodutide), análogos de FGF21 (Efruxifermin) y agonistas PPAR, que prometen abordar tanto los drivers metabólicos como la fibrosis directamente.

​✅ 4. Monitoreo No Invasivo de la Respuesta
Podemos evaluar la eficacia del tratamiento mediante la reducción de la grasa hepática (MRI-PDFF ≥30% de reducción relativa) y la rigidez hepática (VCTE ≥ 25% de reducción) a los 12 meses, junto con la normalización de las transaminasas.

https://www.annualreviews.org/content/journals/10.1146/annurev-med-050324-124753

Contenido sugerido

🩺 Lipoproteína(a) y Enfermedad Renal Crónica: ¿Estamos subestimando este factor de riesgo cardiovascular? Sabemos que la Enfermedad Renal Crónica (ERC) es un amplificador mayor del riesgo cardiovascular. Sin embargo, una revisión reciente publicada en CJASN (2025) pone el foco en un actor a menudo olvidado: la Lipoproteína(a) 4 puntos clave: 1️⃣ Fisiopatología Diferencial: A diferencia de la población general, en la ERC los niveles de Lp(a) aumentan drásticamente debido a un catabolismo reducido. Esto es distinto al Síndrome Nefrótico, donde el aumento es por mayor síntesis hepática reactiva a la proteinuria. 2️⃣ La "Paradoja" de las Estatinas: Es crucial recordar que, aunque las estatinas son excelentes para bajar el LDL-C, pueden aumentar los niveles de Lp(a) o mantenerlos sin cambios. Si su paciente con ERC sigue presentando eventos cardiovasculares a pesar de un LDL óptimo, la Lp(a) elevada podría ser la causa del riesgo residual. 3️⃣ Nuevas Oportunidades Terapéuticas: ✔️ Inhibidores de PCSK9: Reducen tanto el LDL-C como la Lp(a) (aprox. 25-30%) y tienen un perfil de seguridad favorable en ERC leve-moderada. ✔️ Terapias Anti-IL-6: Fármacos como Clazakizumab y Ziltivekimab han demostrado reducir la Lp(a) hasta un 50%. 4️⃣ Mensaje para la Práctica Clínica: Se recomienda realizar un cribado de Lp(a) al menos una vez en la vida en pacientes con ERC. Niveles >50 mg/dL (>125 nmol/L) nos deben alertar sobre un fenotipo de muy alto riesgo cardiovascular. DOI: 10.2215/CJN.0000000968

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