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Gustavo Tumene

29 de marzo de 2026

☠️ARTE EN SALA DE FUMADORES🚬

Esta campaña de la Asociación de Pacientes con Cáncer es, sin duda, una pieza de comunicación visualmente impactante y muy eficaz desde el punto de vista de la salud pública. Como profesional de la medicina, su fuerza radica en la confrontación directa y sin tapujos entre una acción cotidiana y su consecuencia más grave.

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Sandra Mabel Zapata

Profesional | Clínica médica

Contenido sugerido

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Obesidad y cáncer Una revisión de la ciencia traslacional -JAMA Published online March 9, 2026 La obesidad está vinculada a aproximadamente el 10% de los nuevos diagnósticos de cáncer en EE.UU., incluyendo endometrial, hepatobiliar, mama posmenopáusica, colorectal, entre otros. Los mecanismos biológicos incluyen inflamación sistémica, alteraciones hormonales (más estrógenos, leptina; menos adiponectina), estrés oxidativo y daño en el ADN. La microbioma intestinal alterada en obesos favorece inflamación y estrés oxidativo, aumentando el riesgo de cáncer. La obesidad metabótemicamente no saludable aumenta aún más el probabilidad de cáncer, especialmente en la edad adulta joven. Las diferencias hormonales influyen en el riesgo: en mujeres postmenopáusicas, mayor producción de estrógenos en adiposo aumenta el riesgo; en premenopáusicas, ciclos anovulatorios pueden reducirlo. La pérdida de peso superior al 10% puede reducir el riesgo de cáncer; medicamentos como GLP-1 y metformina muestran potencial preventivo. Los antioxidantes no han demostrado efectos protectores efectivos. La investigación futura debe centrarse en inmunomodulación y microbioma, combinando estrategias para pérdida de peso duradera y sostenida, para reducir los riesgos asociados.

Disfunción metabólica en la enfermedad de Alzheimer: hipometabolismo de la glucosa cerebral como precursor temprano de la patología amiloide y tau National Library of Medicine, March 2026 Este estudio revisa que la disfunción metabólica cerebral, especialmente la hipometabolización de glucosa, es una alteración temprana en la enfermedad de Alzheimer, que precede y posiblemente impulsa la acumulación de proteínas patológicas como el amiloide y tau. La resistencia a la insulina, el estrés oxidativo, la disfunción mitocondrial y la neuroinflamación están estrechamente vinculados a este proceso y contribuyen al deterioro neuronal y a la progresión clínica. Las microglias, células inmunitarias del cerebro, muestran una activación temprana que inicialmente aumenta la hipermetabolización de glucosa, reflejando un estado de respuesta inflamatoria, pero posteriormente llevan a hipometabolismo y neurodegeneración. La evidencia indica que estos cambios metabólicos y la inflamación ocurren años antes de la acumulación detectada de placas de amiloide y ovillos de tau, sugiriendo que la disfunción energética es una causa potencial y no solo una consecuencia del daño neurodegenerativo. La comprensión de estos mecanismos abre la posibilidad de intervenir precozmente mediante terapias dirigidas a mejorar la metabolismo cerebral, restaurar la sensibilidad a la insulina y reducir el estrés oxidativo, lo que podría modificar o retrasar la aparición y progresión del Alzheimer.

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