La maculopatía relacionada con la edad (DMAE) se ha convertido en una cuestión de salud pública en los países desarrollados, ya que es una de las principales causas de ceguera en personas mayores de 65 años. Su tratamiento representa un desafío y su patogénesis no está totalmente esclarecida.
La muerte de fotorreceptores y la pérdida de visión se deben a la neovascularización coroidal subretiniana (NVC), al desprendimiento del epitelio pigmentario retiniano (EPR) o atrofia central en la DMAE avanzada. Esto aparentemente ocurre como resultado del depósito de material fuera de lo normal en la membrana de Bruch, lo que sucede en la primera etapa de la DMAE. Son limitados los tratamiento existentes en la actualidad contra la DMAE, pero se puede disminuir su progresión con eficacia, si se trata precozmente.
No está claro aún si el déficit funcional de la DMAE inicial, que se mide mediante diversas pruebas psicofísicas, es causado en primer lugar, por la menor sensibilidad de los fotorreceptores, por el daño post-receptoral o por el daño a tejidos involucrados en la DMAE tales como el complejo del EPR/membrana de Bruch o la coroides.
El saber cual es el sitio de la retina que se ve afectado en primer lugar por la DMAE, es importante para focalizar la aplicación de los futuros tratamientos, tanto farmacológicos como transplantes de retina y chips computarizados. Cuanto antes se detectan los cambios en la retina y se hace el diagnóstico, se podrán aplicar tratamientos con mayor eficacia y reducir la cantidad de años que el paciente deberá vivir con discapacidad visual y el consiguiente costo para la sociedad.
En el presente estudio planteamos la hipótesis de que en la DMAE inicial, la isquemia afecta primariamente a conos y bastones antes que a los fotorreceptores. La isquemia puede tener efectos a nivel post-receptoral ya que los fotorreceptores y en especial los bastones actúan como depósito de oxígeno y la región post-receptoral es la zona de distribución entre dos fuentes de suministro de sangre (la coroides y la arteria retiniana central).
Conclusión:
La detección temprana del deterioro de la función postreceptoral, antes de que los receptores se vean involucrados severamente y se pierda visión, podría facilitar la iniciación temprana de un tratamiento. Sin embargo, aún no queda claro si el tratamiento precoz de la DMAE que incluye oxígeno suplementario es realmente efectivo y deberá seguir siendo investigado. Existen algunos fundamentos para dicho enfoque, recientemente se ha comprobado mediante tomografía de coherencia óptica la mejoría del edema macular quístico diabético luego de la oxigenoterapia. La utilización de suplemento de oxígeno como tratamiento contra la DMAE no es nueva, pero nunca se realizaron pruebas clínicas de importancia como para demostrar los posibles efectos benéficos.