Los mecanismos por los cuales la rinitis alérgica puede ser un factor de riesgo de asma no se conocen por completo, aunque algunos estudios han encarado este interrogante.

Los mecanismos propuestos son:

a) la pérdida de la función protectora nasal,
b) la progresión de la inflamación por vía sistémica o por contigüidad y,
c) la presencia del reflejo nasobronquial.

El bloqueo nasal provocado por la tumefacción y las secreciones puede hacer que el individuo comience a respirar por la boca, lo cual empeora el broncoespasmo inducido por ejercicio, mientras que la respiración puramente nasal reduce significativamente el asma por ejercicio. Esto es consecuencia de la correcta humidificación y el filtrado del aire inspirado.

La producción sistémica de un alergeno IgE específico que sigue a la sensibilización alérgica local y la capacidad de las células T para migrar de los ganglios linfáticos regionales a su lugar en otros tejidos podría explicar cómo la inflamación alérgica de las vías aéreas superiores puede diseminarse hacia las vías inferiores. En los pacientes con rinitis alérgica y asma preexistente, la exposición a los alergenos nasales demostró poseer un efecto que contribuye a la inflamación bronquial, la función pulmonar y los síntomas pulmonares. Por lo tanto, dicen los autores, es posible que la estimulación repetida de los alergenos nasales, induciendo un bombardeo continuo de las vías aéreas inferiores con mediadores inflamatorios sistémicos, pueda provocar el desarrollo del asma.

Otro mecanismo postulado es que el goteo retronasal hace que las citocinas y los mediadores de la nasofaringe sean inspirados hacia las vías aéreas inferiores, causando inflamación y broncoconstricción. Aunque no hay evidencia de que esto suceda en los seres humanos, hay estudios en animales que demuestran dicho mecanismo.

Hace más de 30 años, comentan los autores, la existencia del reflejo nasobronquial fue propuesto como una base para la conexión fisiológica entre los trastornos respiratorios altos y bajos. En este modelo, la estimulación nasal promueve la broncoconstricción a través de un arco reflejo. Posteriormente, se demostró que la aplicación de frío local nasal produjo broncoconstricción. Sin embargo, concluyen, faltan más estudios para sustentar esta hipótesis.

Otros predictores

Los pacientes con rinitis alérgica y sin evidencia clínica de asma suelen tener hiperreactividad bronquial, considerado característico del asma y precede al desarrollo del asma, tanto en los niños como en los adultos. Con respecto a la hipersensibilidad a la metacolina, los autores consideran que no es un marcador confiable del desarrollo subsiguiente de asma en pacientes con rinitis alérgica. "Nosotros también demostramos hace poco que la hipersensibilidad de la vía aérea no sería un predictor de riesgo de asma posterior y que los sujetos con una respuesta máxima de la vía aérea a la metacolina aumentada tenían mayor riesgo de desarrollo de asma."

Se cree que la respuesta máxima de la vía aérea en la curva de dosis respuesta a la metacolina, otro componente de la hiperreactividad bronquial, refleja el grado potencial de obstrucción de la vía aérea en algunos pacientes, independientemente del nivel de sensibilidad. En los pacientes no asmáticos con rinitis alérgica, se encontró que la respuesta máxima de la vía aérea se correlacionaba con la variación del flujo espiratorio pico, pero no así con la sensibilidad de la vía aérea, y que la exposición a los alergenos naturales puede causar un aumento de la respuesta máxima de la vía aérea en un significativo número de pacientes con rinitis alérgica. Sobre la base de estos resultados, los autores sostienen que "los sujetos con rinitis alérgica y respuesta máxima de la vía aérea elevada tienen mayor riesgo de desarrollar asma cuando se exponen a estímulo alergénico suficientemente intenso."

En un estudio epidemiológico se ha demostrado que la presencia de un estado de hiperactivación inflamatoria, reflejado por la presencia de eosinofilia periférica e hiperreactividad bronquial, aumenta el riesgo de desarrollar asma. Aunque la atopía por sí misma acarrea un riesgo aumentado de desarrollo del asma en individuos con rinitis, la exposición crónica a alergenos perennes, particularmente de ambientes interiores, parece ser más importante que la exposición estacional a los alergenos del tipo polen.

Otros autores hallaron mayor frecuencia de atopía entre los familiares de primer grado de los pacientes cuya rinitis se complicó posteriormente con el asma, lo cual indicaría, dicen los autores, que tanto los pacientes con asma como con rinitis están expuestos a los mismos factores ambientales y genéticos.

En otros trabajos sobre cambios inflamatorios en la vía aérea inferior luego de la inhalación de dosis muy bajas de alergenos en sujetos no asmáticos con rinitis alérgica, comparado con los sujetos asmáticos y alergia leve, se demostró que en algunos pacientes la rinitis tuvo un efecto protector o mecanismos de atenuación contra los procesos inflamatorios de la vía aérea inducidos por alergenos, posiblemente por tolerancia inmunológica al alergeno inhalado.