Estudios farmacológicos sugieren que la liberación de óxido nítrico (NO) por la NO sintetasa endotelial (eNOS) contribuye a las alteraciones funcionales de la membrana peritoneal (PM) inducidas por la peritonitis aguda. Se caracterizaron los parámetros de permeabilidad peritoneal en un modelo de ratón en diálisis peritoneal y se examinaron los efectos de la supresión de la eNOS en la estructura de la PM y la permeabilidad al inicio y luego de una peritonitis bacteriana inducida por catéter.

La exposición del ratón C57BL/6 a una diálisis estándar obtuvo un transporte de urea y glucosa, un tamizado de sodio y una ultrafiltración que fueron notablemente similares a los valores obtenidos en ratas. En comparación con los controles, los ratones con peritonitis inducida por catéter estuvieron caracterizados por cambios estructurales en la PM (infiltrado de células mononucleares, proliferación vascular), aumento de la NOS endotelial e inducible, aumento de la permeabilidad para la urea y glucosa, ultrafiltración disminuida y aumento de la pérdida proteica en la diálisis.

La comparación de la eNOS tipo salvaje con la inactivada en el ratón reveló que las modificaciones en la permeabilidad y los cambios estructurales inducidos por una peritonitis aguda fueron significativamente revertidos en los ratones con supresión de la enzima (eNOS knockout), lo cual dio como resultado un neto aumento de la ultrainfiltración. Contrariamente, la supresión de la eNOS en el peritoneo del ratón no se vio reflejada por modificaciones en la permeabilidad o cambios estructurales a nivel basal.

Estos resultados son los primeros en encontrar una ventaja en el model de ratón knockout para demostrar en forma directa la importancia crucial de la eNOS en la permeabilidad y modificaciones estructurales causadas por la peritonitis aguda. La caracterización de este modelo de ratón sugiere que los ratones modificados genéticamente constituyen herramientas útiles para investigar las bases moleculares de los cambios peritoneales durante la diálisis peritoneal.