La sensación del dolor reta cualquier descripción exacta. La simple idea del dolor evoca, en la mayoría del género humano, un sentimiento de precaución, resistencia y temor. El dolor se define como la sensación o sentimiento aflictivo por causas externas e internas. La palabra dolor se encuentra investida de todos los valores culturales de los antiguos griegos, romanos, franceses e ingleses. Su valoración colectiva y su uso iniciaron un largo proceso de depuración cuyo producto son ya palabras de nuestro vocabulario: castigo, tormento, valor, pena, aflicción, congoja o dolor. Por ejemplo, tandpine, vocablo danés que significa dolor de muelas, reúne en una sola palabra la razón por la cual lamayoría de la gente odia todo tratamiento estomatológico y asocia el nombre del dentista con recuerdos siempre desagradables.

El dolor, para muchos autores, es una experiencia sensitiva específica, transmitida por estructuras nerviosas, distintas de aquéllas que transmiten las sensaciones de contacto, presión, calor y frió. Mientras que otros sostienen que el patrón del impulso nervioso para el dolor es provocado por una excitación intensa de receptores no específicos, dado que no existen fibras ni terminaciones específicas. Ambas teorías parten de conceptos primitivos y desde un punto de vista histórico, se excluyen mutuamente.1-8

La movilización ortodóntica no sólo requiere la remodelación del hueso adyacente a los dientes, sino también una reorganización del propio ligamento periodontal (LPD). Las fibras se desinsertan de la superficie del hueso y el cemento, y se vuelven a insertar después. Radiográficamente, se puede observar que el espacio del LPD se ensancha durante la movilización ortodóntica de los dientes. La combinación de un espacio ligamentoso más amplio y un ligamento algo desorganizado implica que los pacientes presenten una mayor movilidad. Una respuesta previsible al tratamiento ortodóntico es un moderado aumento de la movilidad. No obstante, cuanto más intensas sean las fuerzas ortodónticas, mayores serán la reabsorción basal previsible y la movilidad. Una movilidad excesiva es indicio de que se están aplicando fuerzas demasiado intensas. Esta situación puede suceder porque el paciente aprieta o hace rechinar los dientes contra una pieza que se ha movido a una posición de oclusión traumática. Si un diente queda demasiado móvil durante el tratamiento ortodóntico, deben interrumpirse todas las fuerzas, hasta que su movimiento disminuya a niveles moderados. A diferencia de la reabsorción radicular, la movilidad excesiva suele corregirse por sí sola y sin dejar secuelas permanentes; si se aplica una presión intensa sobre un diente, se produce dolor de forma casi inmediata al quedar el LPD literalmente aplastado. No existe ninguna excusa para utilizar, en la movilización ortodóntica, fuerzas que provoquen un dolor inmediato de este tipo. Si se aplica una fuerza ortodóntica adecuada, el dolor que percibe el paciente es muy escaso o nulo, si bien el dolor suele aparecer al cabo de algunas horas.

El dolor dura por lo general de dos a cuatro días y después desaparece hasta que se vuelve a reactivar el aparato ortodóntico, momento en el cual puede repetirse un ciclo similar, pero para la mayoría de los pacientes el dolor asociado con la activación inicial del aparato es el más intenso. Es frecuente observar que el dolor suele presentar notables variaciones individuales y así sucede en la ortodoncia. Algunos pacientes experimentan molestias escasas o nulas, incluso con fuerzas relativamente intensas, mientras que otros sienten molestias considerables con fuerzas bastante leves. El dolor guarda relación con la aparición de zonas isquémicas en el LPD que sufre necrosis aséptica (hialinización). El aumento de la sensibilidad a la presión indica inflamación apical y es probable que también contribuya al dolor la leve pulpitis que suele aparecer al poco tiempo de aplicar las fuerzas ortodónticas; parece existir alguna relación entre la magnitud de la fuerza aplicada y la cuantía del dolor: cuanto más intensa es la fuerza, mayor es el dolor, aunque los demás factores sean iguales. Esto coincide con la idea de las zonas isquémicas del LPD (probablemente zonas que sufren una necrosis aséptica o hialinización) como causa del dolor, ya que fuerzas de mayor intensidad provocarán mayores zonas de isquemia. Si el origen del dolor reside en la aparición de zonas de isquemia, los métodos para aliviar provisionalmente la presión y permitir el flujo sanguíneo por las zonas comprimidas deberán ser de alguna ayuda. De hecho, si se utilizan fuerzas de poca intensidad, el dolor que experimentan los pacientes se puede reducir haciéndoles mascar (una goma, una oblea de plástico colocada entre los dientes o cualquier otro objeto) durante las horas posteriores a la activación del aparato ortodóntico. Presumiblemente, esto desplaza temporalmente los dientes lo bastante como para permitir algún flujo sanguíneo por las zonas comprimidas, evitando así la acumulación de metabolitos que estimulen los receptores del dolor. Sin embargo, las fuerzas poco intensas son la clave para reducir el dolor como medida concomitante del tratamiento ortodóntico.9

La aplicación de fuerza para el movimiento dental causa una inflamación local que incrementa la permeabilidad vascular y estimula la infiltración celular, así, linfocitos, monocitos y macrófagos se infiltran en el tejido inflamado, donde las prostaglandinas (PG) son liberadas. Las PG promueven la resorción ósea, no sólo por el incremento en el número y el tamaño de los osteoclastos, sino también por la estimulación de los existentes. Este mecanismo de resorción puede estar relacionado con la presencia de mediadores inflamatorios como la prostaglandina E2 (PGE2) y lasinterleucinas (IL- 1 b), las cuales interactúan con las células óseas.

Sabemos que el primer reporte de dolor es al colocar los aditamentos ortodónticos como bandas o brackets, ya que estimulan a las glándulas secretoras y reorganizadoras celulares; y el organismo, en primera instancia por información del sistema nervioso central, lo capta como cuerpos extraños y existe más producción de secreción (saliva) e inflamación periodontal provocando el estímulo y respuesta al dolor; muchos ortodoncistas antes de tener una interconsulta con el dentista o periodoncista colocan hasta en la primera cita toda la aparatología creando un caos bucodental. Nuestro deber es controlar estas causas evitando el acúmulo de placa bacteriana y la inflamación periodontal, equilibrar la salud periodontal evitando las complicaciones que disparen el dolor, al educar y habituar al paciente a la higiene mediante técnicas de cepillado y, si es necesario, evitarlo con medicamentos, dependiendo del umbral de cada paciente. Algunos autores refieren que no existe movimiento dental a la aplicación de medicamentos, pero se ha demostrado que en cantidades y tiempos relativos no causa ese efecto.

Al iniciar los movimientos dentales debemos respetar el orden de las fuerzas, la intensidad y la reorganización de la zona en movimiento. Estudios ortodónticos elaborados por maestros en la materia, desde hace años, indican que existe un orden de tratamiento que permite consolidar la remodelación celular de la zona dando tiempo al organismo de recuperarse sin ser tan agresivo, histológicamente hablando, y sin olvidar tratar al paciente como un todo, tener conciencia de que cualquier estímulo desorganiza todos los sistemas, y dejar que se reorganice el organismo, así evitaríamos en gran parte al dolor, por lo tanto el orden, la ética, la sensatez, el conocimiento del operador y hasta la sutilidad son necesarias para iniciar a nuestros pacientes en un tratamiento ortodóntico.

Mayumi y Saito estudiaron la relación existente de los niveles de PGE2 en la respuesta de las células periodontales bajo la aplicación de una fuerza mecánica in vivo e in vitro, encontraron un incremento de PGE2 en fibroblastos del ligamento periodontal humano en respuesta a la aplicación de una fuerza mecánica, dicha respuesta fue bloqueada por la adición de indometacina. Las células del ligamento periodontal continúan sintetizando grandes cantidades de PG aún después de retirar el estímulo mecánico.11

Con base en los hallazgos in vitro, se desarrollaron enfoques experimentales in vivo. Entre estos destaca el de Yamasaki y colaboradores, que mediante sus trabajos en ratas y primates, con el uso de PG exógena y bloqueadores de la misma, demostraron que las PG participan en etapas tempranas de la transducción de señales como respuesta al estiramiento mecánico.

También demostraron que la aplicación local de PG aumentaba el movimiento dental ortodóntico en monos. En este experimento no se reportaron efectos adversos debido al uso de PG exógena. Otros investigadores como Lee, también estudiaron los efectos de la administración de PG para favorecer el movimiento dental ortodóntico, sus resultados son consistentes con los estudios anteriores, sólo que Lee obtuvo una mayor actividad osteoclástica cuando las PG eran administradas sistémicamente en comparación con la administración local.12-13

Un método alternativo para demostrar el rol de las PG en el remodelado óseo es el uso de inhibidores de ciclooxigenasa (antiinflamatorios no esteroideos: AINES). Hay algo que se relaciona con los efectos de las drogas antiinflamatorias en el rango del movimiento dental, éstas, comúnmente usadas para controlar las molestias asociadas con el movimiento dental ortodóntico, inhiben la actividad de la ciclooxigenasa y con ello la síntesis de las PG. Esto a su vez puede afectar el mecanismo fundamental del movimiento dental (inflamación), dando como resultado una inhibición del remodelado óseo. El uso de estos inhibidores de la ciclooxigenasa permitió la comprobación de la participación de las PG en el aumento de la actividad osteoclástica y la resorción ósea.

Chumbley y su equipo usaron un modelo experimental de conejos y reportaron solamente una disminución en el número de osteoclastos, pero no en el grado de movimiento cuando los conejos fueron tratados con indometacina.13

Los sistemas sensoriales están diseñados para responder al entorno. Los receptores sensoriales captan las características útiles del entorno y transfieren seguidamente la información al sistema nervioso central (SNC). La interacción de energía ambiental con un determinado receptor sensorial recibe el nombre de estímulo. El efecto del estímulo sobre el receptor sensorial puede inducir una respuesta. El proceso que hace que el receptor sensorial responda de modo útil al estímulo recibe el nombre de transducción sensorial.

Por lo general, la transducción sensorial da lugar a la aparición de un potencial de receptor en el terminal periférico de una neurona sensorial aferente primaria. Habitualmente, el potencial de receptor es un fenómeno despolarizante que resulta del flujo de corriente hacia el interior y que hace que el potencial de la membrana del receptor sensorial se acerque al umbral de disparo de un impulso nervioso, o incluso lo sobrepase. En los fotorreceptores, sin embargo, el cese del flujo de corriente hacia el interior produce una hiperpolarización del receptor.14

Las neuronas sensoriales codifican los estímulos. Durante el proceso de transducción sensorial, uno o más aspectos del estímulo deben ser codificados de una forma que pueda ser interpretada por el SNC. La información codificada es una abstracción basada en las respuestas de los receptores sensoriales al estímulo y en el procesamiento de la información dentro de la vía sensorial. Algunos de los aspectos del estímulo que son codificados son la modalidad, la localización espacial, el umbral, la intensidad, la frecuencia y la duración.

La intensidad del estímulo puede estar codificada por la frecuencia media de descarga de las neuronas sensoriales. La relación entre intensidad del estímulo y la respuesta puede representarse como una función estímulo-respuesta. Para muchas neuronas sensoriales, la función estímulo-respuesta se aproxima a una curva exponencial. La ecuación general para dicha curva es:

Otro modo de codificar la intensidad del estímulo se basa en la cantidad de receptores sensoriales activados. Un estímulo umbral para la percepción puede activar sólo una o pocas fibras aferentes primarias, mientras que un estímulo intenso puede excitar muchos receptores similares. Las neuronas centrales que reciben información de una clase determinada de receptor sensorial se verán tanto más intensamente activadas cuanto mayor sea el número de fibras aferentes primarias forzadas a descargar y, a su vez, la mayor actividad de las neuronas sensoriales centrales determina la percepción de un estímulo más intenso.