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Introducción

La fascitis necrosante se encuentra dentro del grupo de infecciones de gran letalidad que causan necrosis de rápida diseminación de la fascia y los tejidos subcutáneos y a veces afectan también los músculos y la piel. En el pasado se la denominaba gangrena hospitalaria, gangrena gaseosa o gangrena de Fournier.

Métodos

Los autores realizaron una búsqueda bibliográfica en Medline y en la Cochrane Library y utilizaron también su propia experiencia.

Frecuencia de la fascitis necrosante

Se producen alrededor de 500 casos de fascitis necrosante por año en Gran Bretaña. Las claves del éxito terapéutico son el diagnóstico precoz y el tratamiento apropiado.

Si no se efectúa el diagnóstico correcto la entidad puede ser devastadora. Aún con cirugía, la mortalidad es del 20 al 40%. El retraso en el diagnóstico aumenta la mortalidad, y los supervivientes suelen necesitar cirugía y reconstrucción más extensa y con frecuencia amputación. Cuando el diagnóstico es precoz, la evolución es mucho mejor y se disminuye o se previene la discapacidad significativa.

Cuadro clínico

La fascitis necrosante es de diagnóstico notablemente difícil. Los síntomas iniciales son inespecíficos hasta el momento en que el paciente se deteriora rápidamente y aparece la septicemia, a menudo acompañada por shock o confusión. Sin embargo, esta evolución clínica suele ser más lenta de lo que cabría esperar. Lo primero que aparece es la fiebre o el dolor. Éste puede parecer desproporcionado en relación con los signos clínicos.

Posteriormente suelen aparecer cambios celulíticos en la piel. Las manifestaciones clínicas pueden remedar al hematoma, la bursitis, la flebitis, la ciática, la celulitis, la artritis séptica o la trombosis venosa profunda. El cuadro clásico de ampollas hemorrágicas, crepitaciones y necrosis cutánea a menudo no aparece hasta el día 5 o después. El paciente puede tener aparente buen estado general durante bastantes días.

Los pacientes que plantean la mayor dificultad diagnóstica son los que consultan con dolor, pero sin fiebre ni signos generales. El dolor es causado por la necrosis tisular, pero los nervios también pueden sufrir infarto cuando los vasos perforantes que van a los tejidos se ocluyen por trombos durante el proceso necrótico. Esto puede producir dolor exquisito, pero también pérdida sensitiva de la piel suprayacente. La zona es dolorosa a la palpación o está tensa. El dolor es a menudo muy intenso, impide soportar peso o usar el miembro, pero puede ser leve cuando el proceso recién comienza. Los usuarios de drogas inyectables suelen no tener signos generalizados.

Aún cuando hay signos generalizados, la gravedad de la infección cutánea suele no ser aparente al comienzo. La piel puede parecer normal, o tener eritema que sugiera celulitis. En la fascitis verdadera no hay linfangitis ascendente, pero se la puede hallar en otras infecciones necrosantes más superficiales.

Diagnóstico

La fascitis necrosante afecta a todos los grupos etarios, pero es especialmente rara en la infancia. Es más frecuente en pacientes con diabetes, hepatitis crónica y enfermedades malignas (especialmente leucemia) y en personas que se inyectan drogas. La inmunodepresión iatrogénica también aumenta el riesgo. Los tumores malignos o la sepsis intrabdominal pueden facilitar la fascitis necrosante de la pared abdominal. La varicela es un factor de riesgo en los niños. Cualquier herida punzante o procedimiento quirúrgico puede introducir la infección, incluidos procedimientos menores, como la acupuntura o las inyecciones intramusculares. Sin embargo, alrededor del 25% de los casos se producen en pacientes sin morbilidades asociadas o traumatismos previos.

En pacientes con fiebre, pueden surgir sospechas cuando algo “no corresponde del todo” a un diagnóstico de celulitis. Los clásicos cambios cutáneos cianóticos y ampollares a veces aparecen tarde; sin embargo, el lugar de la infección puede tener aspecto poco común. El dolor quizás sea demasiado intenso para una celulitis, a pesar de signos cutáneos relativamente leves o puede haber pérdida sensitiva suprayacente. El paciente suele estar desproporcionadamente mal para el grado de afectación de la piel. La progresión de la enfermedad también sugiere el diagnóstico. El paciente puede parecer relativamente bien inicialmente, pero se deteriorará a pesar del tratamiento con antibióticos. La observación estrecha es importante para identificar  aquellos pacientes con una enfermedad que no progresa como cabría esperar.

En pacientes que consultan sólo con dolor, la intensidad del mismo y la ausencia de traumatismo pueden sugerir el diagnóstico de fascitis necrosante. En pacientes con dolor inexplicado, especialmente intenso o que progresa con rapidez, es conveniente buscar sepsis encubierta e investigar los marcadores inflamatorios.
Estudios útiles.

Ningún estudio es diagnóstico, pero algunas alteraciones se producen relativamente pronto, como el aumento de la proteína C reactiva, que refleja la respuesta inflamatoria sistémica. El sistema de puntuación más exacto es la Calificación de indicadores de riesgo para fascitis necrosante basada en estudios de laboratorio (LRINEC, por la siglas del inglés)(véase tabla). El hemocultivo, si bien no puede influir sobre el tratamiento inmediato, es útil para orientar la antibioticoterapia ulterior. La hiponatremia en presencia de sepsis y de signos clínicos de infección de los tejidos blandos es muy sospechosa de infección necrosante de los tejidos blandos. La tomografía computarizada puede mostrar tumefacción o inflamación de la fascia y a veces gas en los tejidos blandos. Es sensible, pero no tan específica.

Tabla. Sistema de puntuación diagnostica LRINEC (Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis)

Una puntuación igual o mayor a 6 tuvo un 93% de sensibilidad y un 92% de especificidad para fascitis necrosante en una población de Singapur, pero logró sólo un 74% de sensibilidad y un 81% de especificidad en un estudio de validación del Reino Unido".

La ecografía puede ser diagnóstica, pero exige un especialista muy capacitado. Aunque la radiografía simple no es el estudio por imágenes de elección ante la presunta fascitis necrosante por su baja sensibilidad y especificidad, puede mostrar el gas subcutáneo.

El pilar principal de la investigación y el tratamiento es la exploración quirúrgica, que se debe realizar tempranamente. Es necesaria la incisión sobre el lugar de cambio máximo de la piel a fin de evaluar los tejidos subyacentes. La grasa subcutánea y la fascia en buen estado indican que no es necesario continuar la intervención.

Si la exploración muestra necrosis de la fascia o de la grasa o tejido necrótico con aspecto “licuado”, se puede seguir resecando hasta llegar a los tejidos sanos. Esto se puede facilitar mediante la prueba del “barrido con el dedo” (la fascia necrótica pierde su adherencia a los tejidos circundantes y el plano se abre con facilidad anormal hasta que se llega al borde de la enfermedad). Cuando persiste la duda sobre el aspecto de los tejidos, se debe enviar una muestra para histología a fin de buscar signos de necrosis y para microbiología para una tinción de Gram urgente.

Antes se consideraba que las infecciones necrosantes de los tejidos eran estreptocócicas, pero actualmente se sabe que a menudo son causadas por gérmenes mixtos, incluidas bacterias formadoras de gas, como el Clostridium.

Tratamiento

Los pasos terapéuticos fundamentales son la interconsulta precoz con cirugía y la decisión temprana de explorar y desbridar. En la sepsis comprobada, el desbridamiento no se traduce en la rápida mejoría de los pacientes. No obstante, durante las horas siguientes éstos tienden a estabilizarse, aunque continuarán necesitando tratamiento de apoyo en terapia intensiva con una hospitalización promedio de 33 días.

Posteriormente el paciente deberá ser derivado a cirugía plástica o a un centro de quemados para continuar con el cuidado de su herida y la posterior reconstrucción.

El tratamiento incluye antibióticos de amplio espectro, como la bencilpenicilina y la flucloxacilina. La clindamicina tiene una función adicional debido a su mecanismo bacteriostático. Inhibe la producción del superantígeno estreptocócico, que contribuye de manera importante al shock séptico.

♦ Resumen y comentario objetivo: Dr. Ricardo Ferreira