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Resumo Segundo uma opinião comum, a pandemia de obesidade é causada pelo consumo excessivo de alimentos processados modernos, muito saborosos e ricos em energia, agravado pelo sedentarismo. No entanto, as taxas de obesidade permanecem em níveis recordes, apesar de um foco persistente em comer menos e mover-se mais, conforme indicado pelo modelo de balanço energético (MBE). Essa falha de saúde pública pode ser devido a uma limitação fundamental do próprio MBE.
Um paradigma alternativo, o modelo carboidrato-insulina (MCI), proposto na reversão da direção causal. Segundo o MCI, o aumento da deposição de gordura no corpo, em decorrência das respostas hormonais a uma dieta hipoglicêmica, gera um balanço energético positivo. O MCI fornece uma estrutura conceitual com hipóteses testáveis sobre como vários fatores modificáveis influenciam o balanço energético e o armazenamento de gordura. Pesquisas rigorosas são necessárias para comparar a validade desses 2 modelos, que têm implicações substancialmente diferentes para o controle da obesidade, e para gerar novos modelos que englobem melhor as evidências. |
Figura 1: Fase dinâmica do desenvolvimento da obesidade no modelo carboidrato-insulina. A relação entre a ingestão e o gasto de energia com a obesidade é consistente com o modelo convencional. No entanto, esses componentes do balanço energético são causas próximas, não fundamentais, do ganho de peso. Na fase compensatória (não mostrada), a resistência à insulina aumenta e o ganho de peso diminui à medida que a concentração de combustível circulante aumenta. (Combustíveis circulantes, medidos no sangue, são um substituto para a detecção de combustível e oxidação de substrato em órgãos-chave.) Outros hormônios com efeitos sobre os adipócitos incluem esteróides sexuais e cortisol. A frutose pode promover a lipogênese hepática de novo e afetar a função intestinal, entre outras ações, por meio de mecanismos independentes e sinérgicos com a glicose. Setas vermelhas sólidas indicam etapas sequenciais na via causal central; os números associados indicam hipóteses testáveis conforme consideradas no texto. Setas vermelhas quebradas e números associados indicam hipóteses testáveis envolvendo várias etapas causais. Setas pretas indicam outros relacionamentos. ANS, sistema nervoso autônomo; GIP, peptídeo insulinotrópico dependente de glicose.
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Estatísticas dos Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) mostram que a obesidade afeta mais de 40% dos adultos americanos, colocando-os em maior risco de doenças cardíacas, derrame, diabetes tipo 2 e certos tipos de câncer. O USDA 2020-2025 Dietary Guidelines for Americans afirma que a perda de peso "exige que os adultos reduzam a quantidade de calorias que obtêm com alimentos e bebidas e aumentem a quantidade gasta com a atividade física".
Essa abordagem de controle de peso é baseada no modelo centenário de balanço de energia, que afirma que o ganho de peso se deve ao consumo de mais energia do que gastamos. No mundo de hoje, cercado por alimentos processados baratos, altamente palatáveis e comercializados, é fácil para as pessoas consumirem mais calorias do que precisam, um desequilíbrio que é agravado pelo estilo de vida sedentário de hoje.
Com esse pensamento, comer demais, juntamente com atividade física insuficiente, está impulsionando a epidemia de obesidade. Por outro lado, apesar de décadas de mensagens de saúde pública incentivando as pessoas a comer menos e se exercitar mais, as taxas de obesidade e de doenças relacionadas à obesidade têm aumentado constantemente.
Os autores de "The Carbohydrate-Insulin Model: A Physiological Perspective on Obesity Pandemic", uma perspectiva publicada no The American Journal of Clinical Nutrition, apontam falhas fundamentais no modelo de balanço energético, argumentando que um modelo alternativo, o modelo de carboidratos- insulina, explica melhor a obesidade e o ganho de peso. Além disso, o modelo de carboidrato-insulina aponta o caminho para estratégias de controle de peso mais eficazes e duradouras.
Segundo o autor principal, Dr. David Ludwig, endocrinologista do Boston Children's Hospital e professor da Harvard Medical School, o modelo de balanço energético não nos ajuda a entender as causas biológicas do ganho de peso: “Durante um período de crescimento acelerado, por exemplo, os adolescentes podem aumentar a ingestão de alimentos em 1.000 calorias por dia. Mas comer em excesso causa um surto de crescimento ou o surto de crescimento deixa o adolescente com fome e comer demais?"
Em contraste com o modelo de balanço energético, o modelo carboidrato-insulina faz uma afirmação ousada: comer em excesso não é a principal causa da obesidade.
Em vez disso, o modelo carboidrato-insulina atribui grande parte da culpa pela atual epidemia de obesidade aos padrões dietéticos modernos caracterizados pelo consumo excessivo de alimentos com alta carga glicêmica: em particular, carboidratos processados e de digestão rápida. Esses alimentos provocam respostas hormonais que alteram fundamentalmente nosso metabolismo, aumentando o armazenamento de gordura, o ganho de peso e a obesidade.
Quando comemos carboidratos altamente processados, o corpo aumenta a secreção de insulina e suprime a secreção de glucagon. Isso, por sua vez, sinaliza às células de gordura para armazenar mais calorias, deixando menos calorias disponíveis para alimentar os músculos e outros tecidos metabolicamente ativos. O cérebro percebe que o corpo não está recebendo energia suficiente, o que, por sua vez, leva a uma sensação de fome. Além disso, o metabolismo pode ficar mais lento à medida que o corpo tenta economizar combustível. Portanto, tendemos a permanecer com fome, mesmo enquanto continuamos a aumentar o excesso de gordura.
Para entender a epidemia de obesidade, devemos considerar não apenas quanto comemos, mas também como os alimentos que ingerimos afetam nossos hormônios e o metabolismo. Com sua afirmação de que todas as calorias são iguais ao corpo, o modelo de balanço de energia perde essa peça crítica do quebra-cabeça.
Embora o modelo de carboidrato-insulina não seja novo, suas origens remontam ao início de 1900, a perspectiva do American Journal of Clinical Nutrition é a formulação mais abrangente desse modelo até o momento, escrita por uma equipe de 17 cientistas, pesquisadores clínicos e público especialistas em saúde. Juntos, eles resumiram o crescente corpo de evidências em apoio ao modelo de carboidrato-insulina. Além disso, os autores identificaram uma série de hipóteses testáveis que distinguem os dois modelos para orientar pesquisas futuras.
A adoção do modelo carboidrato-insulina sobre o modelo de balanço energético tem implicações radicais no controle do peso e no tratamento da obesidade.
Em vez de encorajar as pessoas a comer menos, uma estratégia que geralmente não funciona a longo prazo, o modelo carboidrato-insulina sugere outro caminho que se concentra mais no que comemos. De acordo com o Dr. Ludwig, “Cortar os carboidratos de digestão rápida que inundaram o suprimento de alimentos durante a era do baixo teor de gordura diminui o impulso subjacente para armazenar gordura corporal. Como resultado, as pessoas podem perder peso com menos fome e luta."
Os autores reconhecem que mais pesquisas são necessárias para testar ambos os modelos de forma conclusiva e, talvez, gerar novos modelos que se ajustem melhor às evidências. Para este fim, eles clamam por um discurso construtivo e "colaborações entre cientistas com diversos pontos de vista para testar previsões em pesquisas rigorosas e imparciais".