La neuralgia postherpética es el principal síndrome doloroso neuropático por el que los pacientes de primera vez acuden al Centro Nacional de Capacitación en Terapia del Dolor del Hospital General de México, razón suficiente para justificar el interés en este tema.
De acuerdo a la clasificación del dolor neuropático, la neuralgia postherpética se ubica en las causas infecciosas; según la distribución anatómica del dolor se le considera dentro de las neuropatías periféricas, pese a que es bien conocida la participación del sistema nervioso tanto periférico como central. De las diversas complicaciones y secuelas relacionadas con la infección del herpes zoster, la neuralgia postherpética es la más común y temida.(1-4)
Definición:
Se entiende por neuralgia postherpética el dolor de carácter neuropático que puede persistir por más de un mes, incluso años, una vez cicatrizadas las erupciones dérmicas iniciales en pacientes con herpes zoster. Otro término empleado es el de síndrome de neuralgia postherpética, basado en las características clínicas del dolor y que se agrupa en tres tipos:
a) Dolor ardoroso, quemante y constante
b) Dolor lancinante y punzante
c) Alodinea (dolor desencadenado por un estímulo no doloroso)
Otros síntomas que muy a menudo están presentes son las parestesias y las disestesias.(2,5,6)
Etiología:
El agente causal involucrado directamente es un virus ADN, denominado herpes virus varicela zoster, que mide aproximadamente de 30 a 50 micras, pertenece a la familia de los herpes virus y tiene la capacidad de permanecer latente en el huésped después de la primoinfección llamada varicela, la cual se adquiere con mayor frecuencia en la infancia y que tras la reactivación del virus desencadenada por alteraciones inmunológicas da como resultado el herpes zoster con la posible complicación de neuralgia postherpética.(2,3,5)
Epidemiología:
Los datos reportados por la Fundación para la Investigación del Virus Varicela Zoster en la ciudad de New York, indicaron que de la población general de Estados Unidos, al año 850 mil personas padecen de herpes zoster y que 10 por ciento de ellas desarrollan neuralgia postherpética. Se ha señalado que la incidencia se relaciona estrechamente con la edad, y es por ello que ese es el mayor factor de riesgo conocido.(7)
La literatura señala claramente que no hay predisposición estacional, sexual ni racial. La incidencia en adultos de la quinta década de la vida se estima en uno a tres por cada mil personas al año. En los individuos de más de 80 años, la incidencia se incrementa de 5 a 10 por cada mil personas al año. Los pacientes con deficiencias inmunológicas como los oncológicos o con trasplante renal con HIV positivo, presentan mayor incidencia (desde el 2 hasta el 50 por ciento). Según Watson, los individuos mayores de 60 años tienen una probabilidad de 50 por ciento de desarrollar la enfermedad, mientras que los mayores de 70 años alcanzan 75 por ciento. Del total de pacientes con herpes zoster, 5 por ciento sufren de dolor severo a los tres meses y de 2 a 3 por ciento pueden experimentarlo al año.(2,8)
Patogénesis:
El herpes zoster (HZ) se desencadena por la reactivación del virus que permanece silente en las fibras nerviosas sensitivas en un ataque antiguo de varicela. El mecanismo de inmunidad celular es el que previene la reexpresión del virus a través de otro mecanismo no conocido. La disminución de la respuesta inmune celular junto con la edad avanzada o estados de inmunocompromiso, se asocian con la reactivación del HZ.(2,8,9)
Histopatología:
En el HZ agudo a nivel periférico, las vías aferentes se encuentran inflamadas y parcialmente denervadas mientras que el ganglio de la raíz dorsal se observa inflamado con necrosis hemorrágica y daño neural. La inflamación de nervios periféricos puede persistir por semanas o meses y habitualmente conducen a la desmielinización, degeneración walleriana y esclerosis; los cambios evidentes en el SNC son: degeneración aguda de las astas dorsales de la médula espinal, leptomeningitis y mielitis segmentaria unilateral. Los hallazgos patológicos postmortem muestran atrofia de las astas dorsales en pacientes con neuralgia postherpética.(2,6,8)
Fisiopatología:
Aunque se desconocen los mecanismos generadores de dolor postherpético, se cree que están involucradas las estructuras lesionadas periféricas y centrales del sistema nervioso. La lesión de neuronas periféricas puede conducir a descargas espontáneas debido a un umbral bajo de activación con respuesta exagerada a estímulos; la excesiva actividad periférica conlleva un estado de hiperactividad de las astas dorsales conocido como hipersensibilidad central, la cual consiste en sensibilización de nociceptores, disminución del umbral de activación, descargas espontáneas de actividad neuronal, respuesta exagerada a estímulos e incremento en la entrada de señales al asta posterior de la médula.(1,2)