Tomografía por emisión de positrones en la evaluación de la demencia

Contexto:

A pesar de que ha sido identificado un déficit en la utilización de glucosa cerebral en pacientes con disfunción cognitiva atribuida a varios procesos de enfermedad, no han sido definidos sus valores pronósticos y diagnósticos.

Objetivo:

Evaluar la sensibilidad y especificidad con las cuales los patrones metabólicos cerebrales pronostican en un paso una posterior de demencia progresiva.

Diseño, Localización y Pacientes:

Se realizaron estudios por tomografía por emisión de positrones (PET) de la fluordeoxiglucosa [18F] en 146 pacientes que habían sido sometidos a una evaluación de la demencia con al menos 2 años de seguimiento para determinar progresión de la enfermedad. Los mismos fueron desarrollados en la Universidad de California, Los Angeles, desde el año  1991 hasta el año 2000. Así mismo, se llevaron a cabo estudios por PET en 138 pacientes que habían sido sometidos  a una evaluación de la demencia en un consejo internacional de facilidades, con diagnósticos histopatológicos que fueron registrados durante un período promedio de 2.9 años posteriores, conducidos entre el año 1984 y el año 2001.

Principales mediciones:

Distribución regional de la fluordeoxiglucosa [18F] en cada uno de los pacientes clasificados por los criterios establecidos a priori como positivos o negativos para la presencia de una enfermedad general neurodegenerativa progresiva o específicamente enfermedad de Alzheimer, comparados con los resultados de análisis longitudinales o neuropatológicos.

Resultados:

La demencia progresiva fue detectada por la PET con una sensibilidad del 93% (191/206) y una especificidad del 76% (59/78). Entre los pacientes con diagnósticos con  base neuropatológica, la PET identificó pacientes con AD y pacientes con alguna enfermedad neurodegenerativa con una sensibilidad del 94% y especificidades del 73% y el 78%, respectivamente. La tasa negativa de probabilidad de experimentar un curso progresivo frente a un curso no progresivo durante un seguimiento de varios años a través de un rastreo cerebral negativo simple por PET fue de 0.10 (95%CI, 0.06-0.16) y el patrón inicial del metabolismo cerebral estuvo significativamente asociado con un curso subsecuente de la progresión global (P < .001).

Conclusión:

En pacientes con síntomas cognitivos de demencia, el metabolismo cerebral regional fue un indicador sensitivo de AD y de una enfermedad neurodegenerativa en general. Un rastreo negativo por PET indicó que la progresión patológica del deterioro negativo durante un período de seguimiento promedio de 3 años tuvo pocas probabilidades de ocurrir.