Relación radiográfica de nódulos pulpares y periodontitis

Por enfermedades periodontales se entienden un conjunto de procesos inflamatorios que afectan al periodonto, es decir, al conjunto de tejidos que rodean al diente, causando la destrucción del hueso y provocando la pérdida de la dentición.(1,2) Básicamente las enfermedades periodontales se dividen en gingivitis y periodontitis, teniendo a su vez cada una de ellas varias subclasificaciones como distinta gravedad. Las enfermedades periodontales son la causa más importante de pérdida dentaria en adultos, afectando a tres de cada cuatro personas en algún momento de sus vidas.(2) La gingivitis es una inflamación de la encía sin destrucción de hueso y por lo tanto reversible. Se caracteriza por enrojecimiento y sangrado fácil de las encías.

El tratamiento de este proceso, por otra parte sencillo, es muy importante, pues puede evitar la progresión a periodontitis, conocida popularmente como piorrea, donde hay daños irreversibles en las encías y estructuras de soporte del diente. La progresión de la enfermedad sin tratar, hace que los dientes se vuelvan móviles o sueltos, pudiendo caerse o requerir ser extraídos. Los signos más típicos de la enfermedad periodontal son:

o Encías enrojecidas, inflamadas o dolorosas.

o Sangrado al cepillado o espontáneo.

o Retracción de las encías y sensibilidad al frío.

o Mal aliento persistente.

o Movilidad de dientes.

o Desplazamiento de dientes y cambios en la oclusión

La enfermedad periodontal es una enfermedad de causa bacteriana, producida por el acúmulo de la placa bacteriana, que es una capa pegajosa e incolora que se forma constantemente y que se adhiere al diente en contacto con la encía. Una higiene bucal diaria, meticulosa, es esencial tanto para prevenir como para tratar la enfermedad. Además de la placa bacteriana pueden actuar cofactores alterando la respuesta del organismo, como son: el tabaco, la dieta, el estrés, enfermedades que afectan al sistema inmune, etcétera.(2,3) Al parecer, hay una clara relación entre las lesiones periodontales y el estado del tejido pulpar.

Los primeros en informar sobre el efecto de esta afección en la pulpa dental humana fueron Turner y Drew en 1919,4 identificaron algunas bacterias en los dientes con enfermedad periodontal, pero no en los normales. Cahn (1926,1927) (5,)6 y después Sicher (1936) (7) describieron presencia de conductos comunicantes o laterales, en el cemento y la dentina de un diente sin caries y con una zona focal de inflamación pulpar crónica a la altura del orificio del conducto lateral. Atribuyeron los cambios inflamatorios al ingreso de toxinas a través de los conductos accesorios.(8) En muchos dientes con enfermedad periodontal se pueden encontrar pulpas atróficas, que presentan la cantidad más elevada en cualquier categoría diagnóstica específica.

Seltzer y Bender encontraron el doble de cambios pulpares atróficos en los dientes con esa afección, caries, restauraciones o ambas y tres veces más en los dientes con padecimiento periodontal, sin caries, restauraciones o ambas, en comparación con los dientes sin enfermedad periodontal. (9) Las pulpas atróficas invariablemente presentaron menor cantidad de células que lo normal en las pociones coronal y radicular. Hubo aumento con la deposición de colágena y se notaron abundantes mineralizaciones distróficas en el tejido pulpar que casi obliteraron por completo la parte coronal e infiltraron considerablemente el tejido fibroso de las raíces.

Así mismo, hubo estrechamiento excesivo de los conductos radiculares por la aposición de gran cantidad de dentina reparativa a lo largo de las paredes, hallazgo corroborado por Lantelme y cols. (1976) (10). El tipo de dentina fue muy irregular, tenía pocos túbulos o era atubular. En algunos cortes tisulares, los conductos al parecer estaban obliterados, sin embargo, algunos remanentes pulpares pudieron notarse en otros valores. En examen con rayos X, los conductos parecían completamente calcificados en tales circunstancias. No obstante, no fue común encontrar conductos con calcificación total en los cortes histológicos.(3,8) La pérdida del riego en esa región causa la muerte de células pulpares, abastecidas por los capilares dañados.

Como la circulación colateral inmediata, tiene inadecuada cantidad de oxígeno disponible y los nutrimentos son insuficientes para satisfacer las demandas metabólicas, las células mueren después. En otras palabras, se produce una pequeña zona de infartación que causa necrosis por coagulación. La muerte de células y su calcificación subsecuente son secuelas naturales de la carencia nutricional.(8,9)

 *Profesor de la Facultad de Odontología.
** Profesor de tiempo completo de la Facultad de Odontología
Universidad Quetzalcóatl. Departamento de Investigación Científica. Irapuato, Guanajuato.