Predominio de la adiposidad visceral sobre la hipertensión en la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada

La insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (ICFEp) representa una entidad clínica compleja y heterogénea, cuya prevalencia aumenta con la edad y las comorbilidades metabólicas. Tradicionalmente, la hipertensión arterial ha sido considerada su principal antecedente etiológico. Sin embargo, investigaciones recientes han puesto de relieve el papel de la obesidad, en particular de la adiposidad central, como determinante fisiopatológico clave en la evolución de este síndrome.

Tanto la hipertensión como la obesidad preceden a la aparición de la ICFEp y suelen coexistir en la mayoría de los pacientes. La pregunta central que aborda este análisis es cuál de estos factores ejerce un papel predominante en la progresión de la enfermedad. El trabajo de Packer y colaboradores plantea que la acumulación de grasa visceral puede ser el principal motor del daño cardíaco característico de la ICFEp, desplazando a la hipertensión como determinante primario.

Durante décadas, el índice de masa corporal (IMC) se utilizó como marcador de obesidad. Sin embargo, este parámetro ignora la distribución del tejido graso y subestima la adiposidad visceral. La relación cintura–talla (≥0,5) se ha consolidado como un indicador más preciso de obesidad central, independiente de la edad, el sexo y la etnia. Su asociación lineal con el riesgo de insuficiencia cardíaca sugiere que la masa grasa abdominal ejerce un efecto patogénico directo sobre la estructura y función cardíaca.

En pacientes con ICFEp, más del 80 % presenta una relación cintura–talla superior al umbral de riesgo. Este hallazgo persiste incluso en individuos con IMC inferior a 30 kg/m², lo que demuestra que la obesidad central puede estar presente aun en ausencia de obesidad global. Estudios de composición corporal confirman que la expansión del tejido adiposo visceral y epicárdico se correlaciona con la severidad hemodinámica y clínica del cuadro.

La infiltración de grasa epicárdica y pericárdica induce la secreción local de adipocinas proinflamatorias y profibróticas, que actúan de manera paracrina sobre el miocardio, favoreciendo la rigidez ventricular, la fibrosis y la disfunción diastólica. Este microambiente inflamatorio genera un fenotipo cardíaco característico de la ICFEp, con presión de llenado elevada y síntomas de congestión a pesar de una fracción de eyección normal.

Modelos animales de ICFEp reproducen las características fisiopatológicas humanas solo cuando se inducen mediante dietas hipercalóricas o estados de adiposidad marcada, lo que refuerza la hipótesis de una base metabólica. En la población general, los incrementos de obesidad central preceden por varios años al diagnóstico clínico de ICFEp. La magnitud de la adiposidad visceral se asocia de forma proporcional con la inflamación sistémica, la fibrosis miocárdica y la expansión del volumen plasmático.

Diversas investigaciones han demostrado que la reducción de peso corporal mediante cirugía bariátrica o fármacos incretínicos (como semaglutida o tirzepatida) produce una disminución del 40 % al 60 % en el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardíaca. Estos resultados superan ampliamente los beneficios observados con los fármacos antihipertensivos tradicionales.

Por el contrario, los efectos hemodinámicos favorables de los agentes reductores de la presión arterial no se traducen en una reducción sustancial de eventos cardíacos cuando la obesidad coexiste. Este contraste refuerza la noción de que la adiposidad es el factor inicial y condicionante del daño vascular y miocárdico que caracteriza a la ICFEp.

La hipertensión continúa siendo un factor de riesgo importante para la insuficiencia cardíaca, pero su impacto en la ICFEp parece atenuarse en el contexto contemporáneo. Ensayos clínicos de gran escala como HYVET, SHEP y SPRINT demostraron reducciones significativas del riesgo de insuficiencia cardíaca al disminuir la presión sistólica en pacientes mayores. Sin embargo, la mayoría de esos estudios no distinguió entre ICFEp y otras formas de insuficiencia cardíaca, y los beneficios fueron más notorios en sujetos con presiones basales muy elevadas.

En las últimas décadas, la generalización del tratamiento antihipertensivo ha reducido el peso relativo de la presión arterial como factor desencadenante. En la actualidad, muchos pacientes desarrollan ICFEp con presiones controladas pero persistente rigidez arterial, un fenómeno estrechamente vinculado a la obesidad visceral y al envejecimiento vascular. La evidencia indica que, sin reducción de adiposidad, el descenso farmacológico de la presión arterial no modifica la rigidez ventricular ni arterial, limitando su efecto preventivo sobre la ICFEp.

La evidencia indica que, sin reducción de adiposidad, el descenso farmacológico de la presión arterial no modifica la rigidez ventricular ni arterial, limitando su efecto preventivo sobre la ICFEp. La hipertensión puede considerarse más como una consecuencia que como una causa de la disfunción cardiovascular inducida por el exceso de grasa. La activación del sistema renina–angiotensina–aldosterona y del sistema nervioso simpático mediada por adipocinas explica la coexistencia frecuente de hipertensión y obesidad central, pero la dirección causal parece originarse en la adiposidad.

La expansión del tejido adiposo se asocia con activación neurohormonal, aumento del tono simpático, retención de sodio y vasoconstricción sistémica. A su vez, el tejido adiposo visceral secreta leptina y otras moléculas que estimulan la producción de aldosterona y la activación de receptores mineralocorticoides, potenciando la hipertensión. La pérdida de peso, incluso moderada, se acompaña de descensos significativos de la presión sistólica y de una mayor respuesta a los antihipertensivos.

La resistencia al tratamiento antihipertensivo es más frecuente en pacientes obesos, y la reducción sostenida del peso mejora la sensibilidad a estas terapias. En la ICFEp, la relación entre masa ventricular izquierda y masa grasa corporal es particularmente estrecha, indicando una vinculación estructural y funcional entre la adiposidad y el remodelado cardíaco. Estas observaciones sustentan la hipótesis de que la hipertensión en el contexto de obesidad central es un fenómeno secundario de origen metabólico e inflamatorio.

La adiposidad central puede provocar insuficiencia cardíaca y una fracción de eyección preservada (HFpEF) al activar el sistema nervioso simpático y el sistema renina-angiotensina-aldosterona, y al provocar desequilibrios en la secreción de adipoquinas proinflamatorias/antinatriuréticas frente a las cardioprotectoras, antiinflamatorias y pronatriuréticas. Estos pueden influir directamente en el desarrollo de la HFpEF o promoviendo la hipertensión.

Los ensayos con bloqueadores del sistema renina–angiotensina o con antagonistas de receptores mineralocorticoides (como espironolactona o finerenona) en pacientes con ICFEp han mostrado reducciones modestas del riesgo de eventos cardíacos, en torno al 15–20 %, sin correlación con la magnitud del descenso de la presión arterial. En cambio, las intervenciones dirigidas a la pérdida de grasa visceral han demostrado efectos clínicos más amplios y sostenidos, incluyendo mejoría en la capacidad funcional y en la calidad de vida.

La respuesta terapéutica parece depender más del componente metabólico que del hemodinámico. Los fármacos incretínicos y la cirugía bariátrica no solo disminuyen la adiposidad central, sino que también modifican el perfil de secreción adipocitaria, restaurando el equilibrio entre adipocinas proinflamatorias y cardioprotectoras. Esta reversión del estado inflamatorio local puede explicar la superioridad de los resultados clínicos respecto de las terapias antihipertensivas tradicionales.

La evidencia contemporánea indica que la adiposidad central constituye un factor más determinante que la hipertensión en la fisiopatología de la ICFEp. Aunque ambas condiciones coexisten y se potencian mutuamente, el exceso de grasa visceral aparece como el origen común que impulsa tanto la hipertensión como las alteraciones estructurales del miocardio y la vasculatura.

Las intervenciones que reducen la masa adiposa, ya sea mediante cirugía o agentes farmacológicos modernos, generan descensos paralelos en el riesgo de hospitalización y mortalidad cardiovascular, con beneficios proporcionales al grado de pérdida de peso. En contraste, la reducción aislada de la presión arterial produce efectos discretos e inconsistentes en la evolución de la ICFEp.

Por lo tanto, la estrategia terapéutica contemporánea debería reconocer a la obesidad central como el principal motor modificable en la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada. En la era actual, la comprensión y el abordaje de la adiposidad visceral ofrecen una oportunidad sin precedentes para modificar el curso clínico de esta forma prevalente de insuficiencia cardíaca.