Pericardite inflamatória complicada

A pericardite inflamatória (PI) é a doença pericárdica mais comum que pode ocorrer concomitantemente com a miocardite. Embora muitas vezes possa ser gerida de forma eficaz através da implementação de anti-inflamatórios, acarreta um risco significativo de recorrência e, se não for tratada, está associada à morbilidade. Recentemente, o aparecimento de novos anti-inflamatórios transformou a evolução da doença.

O pericárdio é composto por 2 camadas principais, incluindo o fibroso externo e um seroso interno de dupla camada. Entre essas duas existe um espaço denominado de cavidade pericárdica, que contém até 50 ml de filtrado plasmático, distribuído principalmente pelos sulcos atrioventriculares e interventriculares.

Em condições normais, o pericárdio é uma estrutura relativamente avascular, mas pode sofrer neovascularização durante IP aguda. Muitas vezes é altamente inervado, o que torna a dor muito intensa.

Estima-se que a incidência anual de pericardite aguda (PA) seja de 27,7 casos/100.000 pessoas-ano, enquanto 15% desses sofrem miocardite concomitante. Aproximadamente 3,32 casos/100.000 pessoas-ano necessitam de internação, representando 0,2% de todas as internações hospitalares.

Entre pacientes hospitalizados com PA, a taxa de incidência é 2 vezes maior em homens do que em mulheres. Eles tendem a ser mais jovens. A taxa de mortalidade por PA é estimada em 1,1%. O preditor de mortalidade é a infecção, como pneumonia ou sepse. As etiologias variam dependendo da geografia.

Nos países ocidentais a etiologia mais comum é a pericardite idiopática, enquanto nos endémicos é a pericardite tuberculosa. Do ponto de vista dos imunopatógenos, acredita-se que eles levem à reclassificação de certas pericardites idiopáticas como causas alternativas autoimunes e autoinflamatórias, como a pericardite relacionada à imunoglobulina G4 (IgG4), a síndrome periódica associada aos receptores de fator tumoral. necrose (TRAPS) e febre familiar do Mediterrâneo (FMF). É muito importante estabelecer a etiologia da pericardite para implementar terapias específicas em pacientes com causas não idiopáticas.

A pericardite recorrente (PR) é definida como uma recaída dos sintomas da pericardite após 4-6 semanas de um período livre de sintomas relacionados à inflamação pericárdica recorrente. A taxa de recorrência da pericardite é estimada em 32% sem o uso de colchicina e aproximadamente 11% se a substância for administrada.

A etiologia subjacente da PR pode ter valor prognóstico, uma vez que a PR devido a doença autoimune tem taxas mais elevadas de recorrência e em tempo mais curto, e requer terapia dirigida à doença autoimune subjacente, ao contrário da idiopática e pós-lesão cardíaca.

Muitas vezes é caracterizada como aguda, de início súbito, constante, prolongada, retroesternal e pleurítica. A dor torácica geralmente é posicional, melhorando ao inclinar-se para frente e exacerbando na posição supina.

A dor torácica está presente em mais de 85% a 90% dos casos, mas pode ser assintomática em alguns, como a pericardite da artrite reumatóide. Para a avaliação, a história de cada episódio recorrente deve ser obtida sem presumir que os episódios de dor torácica sejam devidos à RP.

No caso de características atípicas de dor torácica, incluindo episódios breves e periódicos que duram minutos ou horas antes da recorrência, exacerbação ao se movimentar ou levantar-se, início de dor à palpação, falta de resposta aos antiinflamatórios convencionais e episódios recorrentes sem apoio de laboratório objetivo e achados de imagem, pois podem sugerir etiologias alternativas de dor torácica, mais comumente incluindo dor torácica musculoesquelética.

Se houver suspeita de PA, muitas vezes devido à presença de dor torácica pericárdica, outras características de pericardite e critérios diagnósticos devem ser revisados.

No exame físico, a fricção pericárdica é um sinal patognomônico de pericardite e ocorre durante o movimento cardíaco devido à fricção das duas camadas pericárdicas inflamadas. Ouve-se um som de fricção estridente, melhor na borda esternal esquerda, com tendência a ser mais alto durante a inspiração.

A especificidade da massagem é quase 100%. A maioria das fricções tende a ser trifásica (ocorre durante a sístole atrial, a fase de enchimento rápido da diástole ventricular e a sístole ventricular). Outros achados comuns podem incluir taquicardia sinusal e febre baixa. Febre >38ºC não é comum, mas pode ser observada em pacientes com PI grave ou pericardite bacteriana purulenta.

Devem ser observadas características de tamponamento cardíaco, incluindo hipotensão, pulso paradoxal, ingurgitamento da veia jugular e sons cardíacos abafados. A presença de características de alto risco indica possível necessidade de internação.

A avaliação das manifestações extracardíacas pode permitir a identificação da possível etiologia. Sintomas e sinais de doença viral recente, infecção bacteriana, sudorese noturna, sintomas constitucionais, erupção cutânea, artrite ou história de doença renal avançada podem ter implicações importantes no estabelecimento da etiologia subjacente da pericardite.

🔹Na maioria dos casos, os marcadores de inflamação, como contagem de glóbulos brancos, proteína C reativa (PCR) e taxa de hemossedimentação, estão elevados.

Usar um limiar de PCR de 3,0 mg/L (em vez de 10 mg/L) para identificar inflamação pericárdica significativa pode melhorar a sensibilidade para detectar IP agudo.

Em um estudo prospectivo de pacientes com PA, PCR >3,0 mg/L foi encontrada na maioria dos pacientes no momento da apresentação inicial (78%) ou mais tarde, dentro de 48 horas após a apresentação inicial (8%); a maioria dos pacientes restantes recebeu terapia antiinflamatória empírica antes da reavaliação da PCR (11% do total da coorte).

Os níveis de PCR normalizaram em todos os pacientes com PA idiopática ou viral em 4 semanas. A resposta ao tratamento anti-inflamatório empírico incompleto na semana 1 e a elevação persistente da PCR no final da semana 1 de terapia demonstraram ser fatores de risco independentes para recorrência após AP. Portanto, o PCR é útil para avaliar a inflamação, enquanto avaliações seriadas podem ser usadas para orientar a duração do tratamento e a redução gradual da medicação.

A elevação da troponina pode ser observada em 30% a 50% dos pacientes com PA, sugerindo envolvimento miocárdico coexistente denominado miopericardite. Quando a diferenciação entre síndrome coronariana aguda e PA ou miopericardite é difícil, a avaliação anatômica das artérias coronárias por meio de angiografia coronária invasiva (ou angiocoronariografia por tomografia computadorizada [TC]) deve ser usada para selecionar casos com menor probabilidade pré-teste.

Devem ser tomadas medidas imediatas para excluir enfarte agudo do miocárdio. O diagnóstico de miopericardite também pode ser confirmado de forma não invasiva pela presença de realce tardio subepicárdico com gadolínio (RTG) nas imagens de ressonância magnética cardíaca (RMC). Estudos laboratoriais adicionais devem ser considerados para determinar a etiologia da pericardite. Com base na história clínica e exame físico, incluindo autoanticorpos, eletroforese de proteínas e rastreamento de tuberculose.

🔹As alterações eletrocardiográficas observadas nos casos de PA são decorrentes da inflamação epicárdica.

A sequência típica das alterações eletrocardiográficas da PA pode ser estabelecida em 4 estágios, que estão presentes em quase 60% dos pacientes com PA; a evolução temporal destas fases pode ser muito variável. Arritmias ventriculares sustentadas são raras na PA e, se presentes, são sugestivas de miocardite concomitante ou de uma patologia cardíaca diferente.

O ecocardiograma transtorácico está amplamente disponível, é custo-efetivo e pode ser realizado com urgência. Muitas vezes pode complementar a avaliação clínica à beira do leito, confirmando a suspeita clínica inicial ou sugerindo diagnósticos alternativos. Pode identificar facilmente um derrame pericárdico que, na presença de outros critérios diagnósticos, pode reafirmar o diagnóstico de PA. Na pericardite, o derrame pericárdico costuma ser pequeno e ocorre em até 60% dos casos.

A presença de grande derrame pericárdico pode identificar pacientes com risco aumentado de complicações na PA. A ecocardiografia transtorácica pode orientar a pericardiocentese em casos de grande derrame pericárdico ou tamponamento pericárdico.

A presença de inflamação e edema pericárdico também pode gerar sinais sutis de fisiologia constritiva na PA. Muitas vezes é difícil distinguir PA de infarto agudo do miocárdio devido a características clínicas, eletrocardiográficas e achados laboratoriais comuns. Em estudo retrospectivo, angiografia coronária de urgência foi realizada em 17% dos pacientes com PA, principalmente naqueles com supradesnivelamento do segmento ST, dor torácica típica e troponina elevada.

Em casos duvidosos, recomenda-se a avaliação à beira do leito das alterações da contratilidade parietal e da função ventricular esquerda por meio da ecocardiografia transtorácica, que pode confirmar ou rejeitar a suspeita clínica inicial e evitar exames desnecessários ou atrasos no manejo.

A inflamação miocárdica concomitante pode manifestar-se como anomalias regionais da motilidade parietal e disfunção ventricular esquerda. Um estudo mostrou anormalidades no movimento da parede pela ecocardiografia. transtorácica em aproximadamente 5% dos pacientes com PA. Pacientes com miocardite concomitante também podem apresentar menor tensão longitudinal e circunferencial em todas as três camadas miocárdicas.

A TC cardíaca multidetectores permite imagens de alta resolução do pericárdio que, juntamente com a reconstrução multiplanar, permitem uma avaliação ideal.

O realce pericárdico após administração intravenosa de substância de contraste pode ajudar a avaliar a espessura pericárdica e possivelmente a infiltração tumoral do pericárdio. Entretanto, às vezes, apesar da alta resolução espacial, a avaliação da espessura pericárdica na ausência de gordura epicárdica e/ou derrame pericárdico pode ser limitada.

Ao contrário da RMC, a TC não consegue estabelecer a presença de edema ou inflamação pericárdica. A TC também é muito sensível à presença de calcificações pericárdicas, que podem ser indicativas de pericardite constritiva.

A RMC é uma modalidade de imagem extremamente útil para avaliar minuciosamente a estrutura e a inflamação do pericárdio. É normalmente usados nos casos em que o diagnóstico de PA não é claro, a avaliação ecocardiográfica é limitada ou há suspeita de envolvimento miocárdico. Foi demonstrado que os achados da RMC, incluindo espessura pericárdica, edema e RTG, se correlacionam com a patologia pericárdica intraoperatória.

Entre 20% e 41% dos pacientes com dor torácica não isquêmica que não atendem aos critérios diagnósticos padrão para pericardite apresentam evidência de pericardite na RMC. Várias sequências de RMC podem ser úteis na detecção de edema pericárdico e inflamação observados na pericardite. A presença de realce pericárdico na sequência de recuperação de inversão tau curta ponderada em T2 correlaciona-se com edema, neovascularização e/ou tecido de granulação. Entretanto, a melhora do espessamento pericárdico na sequência spin-eco ponderada em T1 indica inflamação ativa, e a intensidade do sinal está inversamente relacionada à cronicidade da inflamação pericárdica. Outro achado muito útil que denota inflamação ativa é a presença de RTG e ele está ausente ou minimamente presente no pericárdio normal, que é uma estrutura avascular.

A neovascularização pode ocorrer durante a inflamação pericárdica, levando a RTG na RMC após administração de meio de contraste. A sensibilidade do GTR para inflamação pericárdica varia entre 94% e 100%. O RTG aumentou na avaliação quantitativa, associado a um risco crescente de RP.

O RTG pericárdico normalmente persiste além da resolução dos sintomas e, apesar da melhora progressiva ao longo do tempo, o RTG residual leve frequentemente persiste por mais de 12 meses após um episódio de recorrência de pericardite. A avaliação combinada do edema pericárdico e da inflamação pode determinar a progressão da inflamação pericárdica. Por outro lado, pericárdio espessado sem realce pode ser observado na pericardite fibrótica crônica. A LTR também desempenha um papel crítico na determinação do envolvimento miocárdico, avaliando a LTR miocárdica.

Baseia-se principalmente em várias terapias anti-inflamatórias, incluindo anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), colchicina e corticosteroides. Em certos casos, podem ser necessárias terapias adicionais, como drenagem pericárdica, terapia antimicrobiana ou hemodiálise.

> Anti-inflamatórios não esteroides

Os AINEs são o tratamento de primeira linha para pacientes com PA. Os agentes orais mais comumente usados ​​são o ibuprofeno. 600 mg a 800 mg a cada 8 horas, ou indometacina, 25 mg a 50 mg a cada 8 horas. Em pacientes que não podem tomar agentes orais, podem ser usados ​​medicamentos parenterais como o cetorolaco.

Aspirina em altas doses (750 mg a 1.000 mg a cada 8 horas) é preferida no cenário pós-infarto do miocárdio ou para pacientes com história conhecida de doença arterial coronariana. Os AINEs aumentam o risco de toxicidade gastrointestinal (gastrite, úlceras), especialmente quando utilizados em doses elevadas durante um longo período de tempo. Portanto, é extremamente importante que estes pacientes recebam tratamento concomitante com inibidores da bomba de prótons para proteção gastrointestinal.

Os AINEs geralmente são reduzidos gradualmente após a resolução dos sintomas e/ou normalização da PCR, que normalmente é obtida na apresentação e semanalmente a partir de então.

A falta de resposta ao tratamento com AINEs dentro de 1 semana (febre persistente, dor torácica pleurítica, novo derrame pericárdico ou agravamento da doença) sugere a presença de uma etiologia alternativa, como pericardite tuberculosa, malignidade, síndrome de lesão pós-cardíaca ou doenças inflamatórias sistêmicas. Nestes casos, a hospitalização pode ser considerada para agilizar a avaliação e adaptar a estratégia de tratamento à etiologia subjacente.

A eficácia da colchicina foi estudada em 2 ensaios clínicos randomizados: COPE (Colchicina para Pericardite Aguda) e ICAP (Investigação sobre Colchicina para Pericardite Aguda).

Em pacientes com um primeiro episódio de PA no ensaio COPE, a colchicina reduziu significativamente a taxa de recorrência da pericardite e a persistência dos sintomas 72 horas após ter sido adicionada à terapia anti-inflamatória padrão. Estes resultados foram posteriormente confirmados no ensaio ICAP, que também demonstrou que a colchicina reduziu significativamente a taxa de hospitalização.

Um ensaio subsequente realizado em Espanha demonstrou que a adição de colchicina a anti-inflamatórios padrão em pacientes com um primeiro episódio de PA idiopática não reduziu a taxa de recorrência. No entanto, este estudo teve algumas limitações importantes, incluindo o baixo poder de detecção da eficácia da colchicina, o uso de critérios diagnósticos para pericardite que não eram consistentes com as diretrizes da Sociedade Europeia de Cardiologia de 2015 e o atraso na administração de colchicina desde o início. de sintomas. Uma revisão sistemática publicada em 2014 que incluiu 4 ensaios clínicos randomizados, 564 pacientes mostraram que a colchicina associada ao tratamento com AINE reduziu o risco de recorrência em pacientes com PA ou RP.

No CORP (Colchicina para Pericardite Recorrente), 120 pacientes com a primeira recorrência da pericardite, entre os quais 9,5% foram tratados com AINEs ou esteroides, foram randomizados para receber placebo ou colchicina. Aos 18 meses, o grupo colchicina apresentou menor taxa de recorrência (55% vs. 24%), menor persistência dos sintomas às 72 horas e maior tempo até a recorrência (2,5 meses vs. 1,0 meses). Então, no estudo CORP-2, a colchicina demonstrou reduzir as taxas de recorrência subsequentes. Estes resultados foram significativos em pacientes com pericardite idiopática, mas não em pacientes com pericardite não idiopática.

Em termos de efeitos anti-inflamatórios, a colchicina difere dos AINEs e dos esteroides por atuar na via do ácido araquidônico, em contraste, a colchicina altera a função do citoesqueleto ao inibir a polimerização dos microtúbulos, o que por sua vez impede a ativação, migração e degranulação de neutrófilos. Também pode diminuir os níveis de IL-1beta (IL-1B) e IL-18 ao interferir na montagem intracelular do complexo proteico do inflamassoma, cujo papel na pericardite, síndrome coronariana aguda, acidente vascular cerebral, fibrilação atrial e gota é sugerido. reconhece cada vez mais.

A dose de colchicina é baseada no peso, portanto pacientes com peso <70 kg devem receber 0,5 mg a 0,6 mg de colchicina, 1//dia e aqueles com peso ≥70 kg devem receber 0,5 mg a 0,6 mg de colchicina, 2//dia. Geralmente é continuado por 3 meses e é bem tolerado.

Os efeitos colaterais mais comuns incluem distúrbios gastrointestinais como diarreia, náusea ou vômito, que provocam a suspensão precoce do medicamento em quase 10% dos casos. Também é importante prestar muita atenção a outros medicamentos comumente usados, como a amiodarona, que pode interagir com a colchicina e requer ajuste posológico.

> Corticosteroides

O uso de corticosteroides é sugerido como tratamento de segunda linha em pacientes com pericardite para os quais os AINEs são contraindicados, doenças inflamatórias sistêmicas, gravidez ou insuficiência renal. Os corticosteroides devem ser iniciados com cautela após consideração cuidadosa de opções terapêuticas alternativas, devido à sua associação com RP. A pouca evidência que existe vem do estudo COPE, que comparou a terapia padrão com aspirina mais colchicina em pacientes com primeiro episódio de PA.

Corticosteroides foram administrados quando a aspirina era contraindicada ou não tolerada. O uso de corticosteroides foi um fator de risco independente para RP. Uma revisão sistemática subsequente compreendendo 7 estudos, 2 dos quais compararam esteroides com terapia padrão (31 pacientes) e 1 estudo comparou esteroides em baixas doses vs. esteroides em altas doses (100 pacientes); O uso de esteroides foi associado a uma tendência de aumento do risco de recorrência de pericardite.

Em comparação com altas doses de esteroides (prednisona 1,0 mg/kg/dia), doses baixas (prednisona 0,2 a 0,5 mg/kg/dia) foram associadas a menos recorrência de pericardite, reinternações e efeitos colaterais. Além do risco de RP, o uso prolongado de corticosteroides está associado a muitos outros efeitos colaterais; portanto, devem ser administrados na dose mais baixa e mais eficaz possível. A dose de prednisona é de 0,2 a 0,5 mg/kg/dia, seguida de redução gradual em intervalos de 2 a 4 semanas (por exemplo, 2,5 mg a cada 2 semanas) após resolução dos sintomas e normalização da PCR.

Reduções rápidas também podem precipitar o risco de recorrência. A recorrência é típica quando a dose de prednisona é de 10 a 15 mg/dia. Se ocorrer recorrência, deve-se evitar aumentar a dose ou reiniciar os corticosteroides. Para doses de corticosteroides equivalentes a ≥20 mg de prednisona/dia por ≥1 mês, os autores recomendam a profilaxia da pneumonia por pneumocystis com sulfametoxazol-trimetoprim ou agentes alternativos.

Para prevenir a osteoporose em pacientes que recebem tratamento com corticosteroides por ≥3 meses, os autores recomendam a suplementação com cálcio (1.000 a 1.200 mg/dia) e vitamina D (600 a 800 UI/dia). Para pacientes com maior risco de fratura, os bifosfonatos devem ser considerados.

>  Bloqueadores dos receptores de IL-1

Considerando que os AINEs e a colchicina, com ou sem glicocorticoides orais, são a base terapêutica da RP, o uso prolongado desses medicamentos pode estar associado a toxicidades graves. A IL-1 é um importante mediador da inflamação sistêmica na pericardite que foi identificada como alvo terapêutico na PR.

Para o tratamento da RP, o medicamento mais estudado é a anakinra, um inibidor competitivo do receptor de IL-1 tipo I. No AIRTRIP (Anakinra-Tratamento de Pericardite Idiopática Recorrente) 21 pacientes consecutivos com resistência à colchicina e RP dependente de corticosteroides, receberam anakinra, 2 mg/kg/dia até 100 mg, durante >6 meses após um período de 60 dias, em comparação com placebo, o que reduziu o risco de recorrência (18,2% com anakinra vs. 90% com placebo); acompanhamento médio de 14 meses.

Todos os pacientes tiveram uma resposta completa ao tratamento e normalização da PCR no dia 8. Além disso, os escores de dor diminuíram rapidamente e a avaliação global do bem-estar geral melhorou bastante. O recebimento de AINEs foi interrompido nos primeiros 15 dias após a inscrição, e os corticosteroides foram reduzidos e descontinuados dentro de 6 semanas após a inscrição.

No IRAP (Registro Internacional de Anakinra para Pericardite), o maior estudo observacional de um bloqueador do receptor de IL-1 para o tratamento de RP, 100 mg de anakinra por injeção subcutânea/dia durante 6 meses reduziu o risco de recorrência de pericardite, de 2,33 para 0,39 surtos por paciente. Houve também uma redução significativa nas hospitalizações e na dependência de corticosteroides. A melhoria nos resultados dependeu da duração do tratamento. A terapia com Anakinra foi bem tolerada. O efeito colateral mais relatado é uma reação cutânea transitória.

Rilonacept, uma armadilha de citocinas IL-1a e IL-1b, liga-se à IL-1 circulante e para o tratamento de PR foi estudado no RHAPSODY (Ensaio de Fase 3 de Interleukin-1 Trap Rilonacept in Recurrent Pericarditis). 86 pacientes com sintomas agudos de RP e inflamação sistêmica (PCR elevada) foram incluídos neste estudo randomizado de descontinuação.

Todos os pacientes receberam uma dose de ataque de rilonacept, 320 mg por via subcutânea, seguida por um período de run-in de 12 semanas com rilonacept, 160 mg por via subcutânea/semana. Um total de 61 respondedores clínicos descontinuaram o rilonacept de forma duplo-cega e randomizada para receber 160 mg por via subcutânea/semana vs. placebo. Após uma duração média de 9 meses de tratamento com rilonacept, incluindo o período inicial, a taxa de RP foi muito mais baixa no grupo de rilonacept do que no grupo de placebo (74% vs. 7%).

O início do rilonacept durante o período de dosagem resultou numa rápida redução da dor da pericardite (tempo médio de resposta, 5 dias) e da inflamação (tempo médio até à normalização da PCR, 7 dias). O tempo médio desde o início do rilonacept até à redução gradual e descontinuação do tratamento padrão foi de 7,9 semanas. No período anterior à inclusão, 4 pacientes apresentaram eventos adversos que levaram à descontinuação do tratamento com rilonacept. Os efeitos adversos mais comuns foram reações no local da injeção e infecções do trato respiratório superior.

Um estudo clínico de fase II/III publicado recentemente randomizou 20 pacientes para receber goflikicept, outra armadilha de citocinas IL-1α e IL-1ß, e placebo. Em contraste com os estudos anteriores sobre inibidores da IL-1 mencionados acima, a população do estudo incluiu tanto pacientes com recorrências ativas como aqueles em remissão no momento da entrada no estudo.

Durante o período de descontinuação randomizado, as taxas de RP foram similarmente mais baixas no grupo goflikicept do que no grupo placebo (90% vs. 0%). Embora a inibição da IL-1 tenha sido tradicionalmente utilizada após falha dos AINEs e da terapêutica com corticosteroides, na era atual a sua utilização pode ser considerada como um substituto da terapêutica com esteroides.

A não descontinuação dos corticosteroides não deve necessariamente ser considerada um critério antes do início da inibição da IL-1. Os inibidores da IL-1 podem ser iniciados como monoterapia com um tempo médio de melhora da dor de 5 dias. Antes de iniciar os antagonistas da IL-1, é importante investigar a presença de hepatite B e C, tuberculose, gravidez, vacinação viva recente ou história de malignidade ativa. Também é importante garantir que as vacinas (particularmente pneumocócicas, influenza e coronavírus [COVID-19] 2019), incluindo reforços, estejam atualizadas.

Para efeitos de reações colaterais no local da injeção e infecções respiratórias, outros efeitos colaterais comuns podem incluir artralgias, mialgias e dislipidemia. Embora a resposta ao tratamento seja excelente durante a inibição da IL-1, o risco de pericardite é elevado quando a inibição da IL-1 é descontinuada. Isto é demonstrado no registo IRAP, no qual a descontinuação do anakinra após uma administração mínima de 3 meses foi associada a uma taxa de recorrência de 54% aos 36 meses de seguimento. Em particular, o tratamento mais prolongado e a redução gradual da medicação estão correlacionados com taxas de recorrência reduzidas.

Da mesma forma, a descontinuação do rilonacept foi associada a um risco substancial de RP na fase de extensão a longo prazo do estudo principal RHAPSODIA. Apesar de uma história de 18 meses de terapêutica com rilonacept, o medicamento foi descontinuado devido à sua associação com um risco significativo de recorrência de 75%, ocorrendo num tempo médio de 11,8 semanas após a descontinuação do tratamento.

> Terapia antimicrobiana

A terapia antimicrobiana é a base terapêutica da pericardite purulenta, além da drenagem pericárdica. Em geral, em pacientes imunocomprometidos ou com infecções nosocomiais, o tratamento com antibióticos de amplo espectro deve ser iniciado empiricamente, para abranger organismos gram-positivos e gram-negativos.

Para aqueles com imunossupressão grave deve ser considerada a administração de antifúngicos, sendo o fluconazol o medicamento de escolha. Após o isolamento do microrganismo nas hemoculturas ou no líquido obtido na pericardiectomia para pericardite constritiva, uma terapia mais direcionada deve ser aplicada após a obtenção da sensibilidade aos antibióticos.

Em geral, a antibioticoterapia intravenosa para oral é trocada após melhora clínica (resolução da febre, melhora dos sintomas e da leucocitose) e geralmente continua por 2 a 4 semanas, mas pode exigir um curso mais prolongado dependendo do organismo (por exemplo, pericardite tuberculosa). é tratado com um regime multimedicamentoso durante vários meses), resposta clínica e adequação do controle de fontes infecciosas.

A RMC continuará a desempenhar um papel cada vez mais importante no diagnóstico e tratamento de pacientes com pericardite devido à sua utilidade na avaliação da inflamação pericárdica residual. Nos últimos anos, houve enormes avanços na definição da eficácia dos antagonistas dos receptores de IL-1, mas para a RP estes agentes podem estar associados a uma elevada taxa de recorrência após a descontinuação.

A duração do tratamento e os protocolos de redução gradual desses medicamentos devem ser avaliados prospectivamente, bem como o papel potencial da colchicina na redução do risco de recorrência.

Uma melhor compreensão das características dos perfis dos pacientes e dos biomarcadores, que apresentam alta probabilidade de refratariedade à terapia padrão, pode ajudar na individualização dos regimes terapêuticos e na redução/descontinuação da medicação. Além disso, há evidências que sugerem uma interação entre predisposição genética e autoinflamação em pacientes com RP ou pericardite idiopática que precisa ser mais investigada.

Finalmente, o uso de novos agentes como o canacinumabe, um anticorpo monoclonal anti-IL-1β, é limitado a relatos de casos e precisa ser estudado prospectivamente.

A pericardite é uma condição comum com diversas etiologias. É importante garantir o reconhecimento precoce com base em uma combinação de achados clínicos, laboratoriais e de imagem, e a implementação imediata de um plano terapêutico. Antes de interromper o tratamento é essencial garantir a resolução completa dos sintomas e da inflamação, para reduzir o risco de recorrência, que muitas vezes pode ser debilitante e levar a complicações graves.

Os avanços na terapia com antagonistas do receptor de IL-1 revolucionaram o tratamento médico da pericardite recorrente, oferecendo uma opção segura e altamente eficaz para pacientes que foram anteriormente classificados como refratários ao tratamento médico. Infelizmente, concluem os autores, a descontinuação do tratamento com antagonistas dos receptores de IL-1 está associada a um alto risco de recaída.

A pericardiectomia cirúrgica radical realizada por um cirurgião especialista nesta patologia pode proporcionar uma ausência duradoura e duradoura de episódios de recorrência entre pacientes nos quais o tratamento médico não pode ser interrompido e que não desejam continuar a terapia médica indefinidamente.