Patología cardiovascular en el paciente diabético

Aspectos epidemiológicos
Diversos estudios epidemiológicos demuestran  que la mortalidad en la DM2 se debe, en un 65% de los casos a enfermedad vascular cardíaca ó cerebral . Haffner y cols confirman, en Finlandia, en 1998, que la tasa de infarto agudo de miocardio (IAM) fatal o no fatal , luego de siete años de seguimiento, era semejante en individuos diabéticos tipo 2 sin historia previa de IAM que en no diabéticos  con antecedentes de IAM, con lo cual se instala el concepto de que el sujeto diabético siempre debe ser considerado como de “prevención secundaria”.

En esta línea de seguimiento, diversos estudios, como el OASIS (2000), el Rancho Bernardo Study (1991) el DECODE  (2003), el Nurses Health Study (2001), también confirmaron el mayor riesgo cardiovascular del diabético, y se evidencia que la mujer tiene mayor riesgo que el hombre, cuando se compara con poblaciones no diabéticas.

Patología cardiovascular del paciente diabético
El individuo diabético presenta ciertas características en su patología cardíaca, que podemos denominar “corazón diabético” , debido a lesiones que podemos agrupar en:
1. Patología vascular: macroangiopatía y microangiopatía
2. Patología neurológica (neuropatía autonómica)
3. Patología intersticial (cardiomiopatía)
Estas peculiaridades lesionales hacen  a que el proceso de aterogénesis sea más precoz, difuso e intenso.La cardiomiopatía, condicionada por la fibrosis inespecífica intersticial y perivascular hacen a la consiguiente repercusión contráctil

Ateroesclerosis en el paciente diabético
De acuerdo a los datos que manejamos en la actualidad,se puede esquematizar el proceso aterogénico en diferentes fases, que se dan en la pared vascular como respuesta a un proceso inflamatorio crónico.
Este mecanismo se inicia a partir de la injuria endotelial ocasionada por los factores de riesgo (FR) cardiovascular: dislipidemia, DM, hipertensión arterial, tabaquismo, homocisteína, infecciones.

A partir de este puntapié inicial, se desencadenan una cascada de acontecimientos morfo-funcionales que determinan la formación de placas de ateromas.
La evolución de la enfermedad estará fuertemente influenciada por la actividad inflamatoria que presenten éstas, pudiendo clasificarlas en placas estables o inestables de acuerdo a sus características fisiopatológicas, que determinarán el curso de futuros eventos oclusivos.
En la actualidad se ha comprobado que los fármacos utilizados en principio para su efecto específico (hipolipemiantes, inhibidores de la ECA, antagonistas de receptores de ATII, glitazonas, ácido acetil-salicílico...)  cumplen también un efecto anti-inflamatorio, disminuyendo marcadores  de inflamación y morbi-mortalidad cardiovascular.
De allí la importancia que van adquiriendo los marcadores plasmáticos pro-inflamatorios, como la proteína C reactiva (PCR) , que dosándola por métodos ultra-sensibles puede tener valor predictivo para la aparición de eventos cardiovasculares, y en su asociación con el sindrome metabólico puede predecir el desarrollo de DM2. La inflamación estaría entonces conexionada íntimamente con ateroesclerosis y DM2.

La peculiaridad de la DM2 en la patogenia de la ateroesclerosis tiene múltiples referencias, siendo el sindrome metabólico un buen ejemplo para objetivar cómo a partir de la resistencia a la insulina/hiperglucemia se desencadenan una serie de acontecimientos moleculares llamados “estrés oxidativo” que condiciona la disfunción endotelial, seguida de cambios inflamatorios, alteraciones de permeabilidad y “compliance” vascular.Asimismo, se producen cambios hemorreológicos, debido al incremento de actividad de la proteína-kinasa C (PKC) y la síntesis aumentada de PAI-1 (“plasminogen activator inhibitor”), que hacen a la mayor propensión de “vulnerabilidad” de estas placas, comparadas con las de individuos no diabéticos.Otro aspecto similar es la mayor frecuencia de reestenosis  en la cirugía cardiovascular percutánea (angioplastias, stents)

Manifestaciones clínicas de la patología cardíaca en el paciente diabético
El “corazón diabético” vá a manifestarse clínicamente mediante: insuficiencia coronaria aguda (angor, IAM), muerte súbita e insuciciencia cardíaca.
La isquemia en los pacientes diabéticos es más frecuentes que en los no diabéticos, teniendo además la característica de que los síntomas pueden ser atípicos debido a la neuropatía autonómica presente.Se ha tratado por diferentes técnicas de  poner de manifiesto esta isquemia silente , pero los resultados han sido puestos en tela de juicio, fundamentalmente porque el tratamiento farmacológico no va a ser modificado ( ya que el paciente diabético debe ser siempre objeto de prevención secundaria) y el planteamiento de una revascularización precoz tiene los inconvenientes citados anteriormente (salvo en sujetos que en un futuro sean sometidos a trasplante renal).

El infarto de miocardio puede ser silente en un 32-42% de casos, comparado con un 6-15% en población no diabética.Todas las complicaciones mayores (rotura miocárdica, arritmias, shock cardiogénico...)son más frecuentes, particularmente el fallo cardíaco, que afecta a un 50% de sujetos diabéticos, frente a un 30% en no diabéticos
La  muerte súbita puede deberse a complicaciones derivadas de la placa de ateroma o a la neuropatía autonómica, que condiciona la aparición de arritmias letales.
La insuficiencia cardíaca es 2 a 5 veces más frecuente en el paciente diabético, este riesgo está en relación a la mayor gravedad de la cardiopatía ateroesclerótica y en su posible asociación a hipertensión arterial., a la que podríamos denominar “cardiomiopatía diabética”

La neuropatía autonómica cardiovascular puede comprobarse por la ausencia de la disminución fisiológica nocturna de la tensión arterial (“non-dipper”),mediante su monitorización continua ambulatoria.Su presencia constituye un factor de mal pronóstico en cuanto a mortalidad

Prevención de las complicaciones vasculares ateroescleróticas en el diabético tipo 2
En aras de prevenir complicaciones ateroescleróticas  deben controlarse los FR cardiovascular, tratando de alcanzar objetivos terapéuticos, como los que propone la ADA (2003):
· Glucemia plasmática preprandial: 90-130mg/dl
· Glucemia postprandial:<180mg/dl
· HbA1c < 7%
· Tensión arterial < 130/80mmHg.
· LDLcolesterol <100 mg/dl
· HDLcolesterol > 40 mg/dl.
· Triglicéridos < 150 mg/dl.

Es de hacer notar que la prevención de la macroangiopatía requiere un control glucémico más estricto que el de la microangiopatía, de hecho, la EASD (European Diabetes Policy Group) 1999 propugnó dos criterios diferentes de prevención, para microangiopatía (glucemia basal<126mg/dl y HbA1c <7,5%) y para macroangiopatía (glucemia basal <110mg/dl y HbA1c <6,5%)
En este trabajo se aborda exclusivamente el tratamiento del  control glucémico en el diabético tipo 2.

Tratamiento de la hiperglucemia en el diabético tipo 2
En el estudio UGDP (1982), realizado en USA, en el que se comparaba la efectividad de diferentes tipos de tratamiento de la hiperglucemia, a lo largo de 12,5 años, pudo comprobarse que el mejor control glucémico no se seguía de una disminución en la mortalidad cardiovascular. Este estudio presentaba varios inconvenientes, entre ellos que no se reportaba la medición de la HbA1c, de todas maneras, sirvió para incentivar la realización de nuevos estudios que objetivaran dicha relación. Entre ellos se pueden mencionar el VACSDM (1997), el DIGAMI(1997), el UKPDS (1998) el KUMAMOTO (2000) , el STENO-2 (2003). En general, no se comprobó una relación directa significativa entre el control glucémico estricto y el daño macrovascular, cosa que sí sucede con el daño microvascular. Cuando el control intensivo es multifactorial (glucemia, dislipemia, hipertensión arterial, agregación plaquetaria, microalbuminuria), entonces sí las reducciones del riesgo son significativas, como lo demostró el estudio STENO-2.
Se han esbozado diversas posibles causas para tratar de explicar esta evidencia, como son: insuficiente poder estadístico, retraso en la intervención terapéutica, posible efecto cardiovascular adverso de los fármacos, contribución de otros factores de riesgo