Objetivo de Presión: cómo elegir el tratamiento para lograrlo

Los resultados de varias pruebas clínicas recientes nos proporcionan información valiosa acerca de la relación entre la presión intraocular y el riesgo de pérdida del campo visual, en el futuro, para pacientes con tipos específicos de glaucoma. Estos resultados pueden ayudarnos a establecer cual es la meta del tratamiento, "la presión objetivo", que, posiblemente, evite el daño que depende de la presión.

La información de la epidemiología de la hipertensión ocular y glaucoma de ángulo abierto (glaucoma primario de ángulo abierto y de tensión normal) planrtea que la presión elevada es responsable por una pequeña porción del daño en glaucomas, dado que solo 1 de 10 pacientes con presión intraocular (PIO) elevada presenta daño y entre un tercio y la mitad de los que presentan daño tienen la presión dentro de los parámetros estadísticamente normales.
La epidemiología sugiere que el riesgo de padecer glaucoma aumenta al doble por cada 3 mm Hg de presión intraocular superior, con una incidencia muy pequeña en presiones normales.

Se han logrado presiones bajas normales en pruebas clínicas, y ahora se obtuvo la respuesta a la pregunta sobre cuanto beneficio obtienen los pacientes con glaucoma de la disminución de la presión a niveles óptimos. Sorprendentemente, se descubrió que gran parte del daño del glaucoma es, en realidad,  causado por la presión. Esto significa que una presión baja dentro de los límites normales, puede compensar, en gran parte, cualquier otro daño en algunos pacientes, en particular en los que presentan glaucoma de tensión normal (GTN) y glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA).

Luego de revisar la literatura médica sobre los resultados de tratamientos a largo plazo, se llegó a la conclusión de que pacientes con daño avanzado están mejor con una PIO menor que 15 mm Hg., y se adoptó así el término "presión  objetivo".

La hipertensión ocular, con PIOs superiores (> 25 mm Hg), una relación copa-disco más grande (C/D), edad avanzada y un grosor de córnea de normal a fino (< 555 µm en paquimetría de ultrasonido) son considerados indicadores de la posibilidad de desarrollo de GPAA, con un riesgo de 36% en cinco años, y el tratamiento para disminuir la PIO, casi un 20%, redujo el riesgo relativo de glaucoma a 0,36 en blancos y 0,58 en negros. Un análisis multifactorial señaló que el riesgo relativo de progresión aumenta un 10% por cada mm Hg de presión promedio, durante el seguimiento.

Algunos pacientes con glaucoma tienen fallas en la autorregulación del flujo sanguíneo en la cabeza del nervio óptico. Estos pacientes presentan un bloqueo en el transporte axoplasmático en la cabeza del nervio, el lugar donde el daño del glaucoma tiene lugar. Si algunos individuos no pueden autorregular el flujo sanguíneo en la cabeza del nervio optico, el daño puede producirse aún a niveles normales de presión. Por lo tanto, a diferencia de los casos de diabetes, donde es suficiente con elevar los niveles de azúcar a niveles normales para reducir las complicaciones, o los casos de hipertensión arterial, donde la presión alta normal reduce el riesgo de ataque cardíaco, en caso de glaucoma avanzado la presión alta normal no es la óptima.

¿Que causa el daño del nervio óptico en el glaucoma?
Si el bloqueo del transporte axoplásmico se debe a fallas de autorregulación del flujo sanguíneo en el nervio óptico, se puede compensar mediante la reducción de la PIO a presión venosa, 8-12 mmHg.
Esto no ocurre con la diabetes o hipertensión sistémica, ya que la normal superior es óptima.

La cuestión es cómo lograr la "presión objetivo"
Todos los estudios indican que se obtienen mejores resultados con una disminución de la PIO entre 30 y 50%. Tal disminución no suele lograrse con betabloqueantes (20 a 27% de reducción), pero puede lograrse con prostraglandina análogas (Xalatan), o con una combinación de tratamientos medicinales, ya que logran una  promedio de 27% a 35% de reducción.

Si la prostaglandina no da resultado o no es tolerada, debe intentarse con la utilización de betabloqueantes ,ya que son lo más potente luego de las prostaglandinas y se logra mucho mejor control en 24 horas que con otras opciones:agonistas adregénicos alfa2 (Alphagan, Iopidine), tópicos inhibidores anhidrasa carbónica (Trusopt, Azopt). Si el tratamiento con tres gotas por día no logra el control deseado (por ej.: Xalatan + Cosopt), debe intentarse la trabeculoplastía láser o algún tratamiento medicinal adicional. La nueva trabeculoplastía láser selectiva ha dado tan buenos resultados en la PIO como la trabeculoplastía láser argón y tiene la ventaja adicional de que no deja cicatriz en la zona tratada de la malla trabecular, por lo cual es posible un nuevo tratamiento, pero esto debe ser probado aún.

Por lo tanto, en GPAA y GTN avanzados, debe apuntarse a una PIO de 11 a 13 mm Hg., y en GPAA leve e inicial una PIO aceptable sería de 17 mm Hg.

Conclusiones:

Gracias a las pruebas clínicas y epidemiología ahora existe una guía útil para determinar la "presión objetivo", que, posiblemente, evitará el daño o la progresión del daño del campo visual. Además existen tratamientos medicinales potentes, tratamiento y cirugía láser para lograr dichos objetivos. El criterio médico sigue siendo importante, sin embargo, ya que puede requerirse la modificación de la presión meta, en virtud de los antecedentes del paciente y la efectividad y efectos colaterales de los tratamientos, la capacidad del paciente para cumplirlos y los factores sociales.