Nuevos conocimientos sobre la dermatitis atópica

Definición y epidemiología

La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel asociada con hiperreactividad cutánea ante factores ambientales desencadenantes que son inocuos para el resto de las personas.
La DA aparece durante la primera infancia, pero puede persistir o incluso comenzar en la adolescencia y en la adultez. La frecuencia de la DA se ha triplicado en los países industrializados, pero es mucho menos frecuente en los países donde predominan las zonas rurales.

Cuadro clínico

Hay una constelación de signos que conducen al diagnóstico de DA y que son: prurito, eczema (eritema generalmente exudativo) facial y de las zonas de los músculos extensores en los niños de corta edad. En los niños mayores y en los adultos, el eczema se localiza predominantemente en el cuello y las regiones antecubital y poplítea. Las lesiones se caracterizan por su cronicidad. Las excoriaciones repetidas producen lesiones crónicas, con placas gruesas con liquenificación y pápulas fibróticas.

Fisiopatología de la enfermedad

Es imprescindible conocer los mecanismos de la enfermedad para lograr una adecuada estrategia terapéutica y la Tabla es una síntesis de dichos mecanismos. Existe una interacción entre genes susceptibles, el medio ambiente del huésped, alteraciones de la función de la barrera cutánea y la activación de numerosas vías inmunológicas e inflamatorias.

Tabla . Conceptos importantes en la biopatología de la DA

· Hiperreactividad cutánea a desencadenantes ambientales
· Disfunción de la barrera cutánea
· Desencadenantes inmunitarios: ingestión de alimentos e inhalación de alergenos, · Respuesta sistémica de la fracción Th2 de los linfocitos T (fase inicial de la DA)
· Respuesta bifásica de los linfocitos T en la piel (células Th2 en la forma aguda y células Th1 en la forma crónica)
· Reducción de la respuesta congénita inmunitaria cutánea
· Respuesta inflamatoria de la piel producida por la expresión de quemocinas
· Remodelado de la piel en la DA crónica
· Células efectoras implicadas: linfocitos T, FceRI+/IgE+ células dendríticas, queratinocitos

La DA sería la manifestación cutánea de una afección generalizada que también produce asma, alergia a los alimentos y rinitis alérgica. Estos síntomas se asocian con elevación de la IgE sérica y eosinofilia. En general la DA suele ser la primera manifestación y después van apareciendo los otros síntomas mencionados, en lo que se conoce como la “marcha” o progresión atópica.

La DA tiene un componente genético complejo con una elevada predisposición familiar. Las sospechas recaen sobre el cromosoma 5q31-33, que contiene una constelación de genes de las interleucinas que pertenecen a la familia de las citocinas proinflamatorias Th2.

Factores que desencadenan la DA

La piel constituye la interfase entre el organismo y el medio ambiente. Por lo tanto, está sujeta a múltiples insultos que desencadenan la inflamación. Entre éstos se incluyen alergenos o irritantes que estimulan el rascado e inducen y mantienen la cascada inflamatoria iniciada por las citocinas proinflamatorias. El estrés también está involucrado como factor desencadenante.

Alergenos. Ciertos alimentos son responsables del 40% de DA grave en la infancia. Estos pacientes presentan pruebas cutáneas positivas inmediatas, o aumento de IgE sérica ante el alergeno ingerido (leche, trigo, soja, maníes, etc.). Después de los 3 años de edad los niños superan la alergia alimentaria, pero se vuelven sensibles a los alergenos inhalados.
Autoalergenos. Los pacientes con DA grave generan autoanticuerpos IgE con lo que se entraría en una fase crónica de la enfermedad.

Bacterias. La mayoría de los pacientes con DA están colonizados con Staphylococcus aureus y sufren recidivas de sus lesiones cutáneas cuando aumenta la concentración de esta bacteria. El mecanismo sería a través de la secreción de toxinas por parte de la bacteria que estimula la activación de linfocitos T y macrófagos.
Los pacientes con DA son propensos a infecciones herpéticas y por lo tanto está contraindicada la vacunación contra la viruela, de ser ésta necesaria.

Diagnóstico

El diagnóstico de la DA es esencialmente clínico y sobre la base de los antecedentes del paciente y las lesiones cutáneas.

Hay parches cutáneos con distintos alergenos que al ser aplicados producen una respuesta eczematoide en casi el 50% de los pacientes con DA.

El cultivo de las lesiones oculares asociadas con DA detecta la presencia de Staphylococcus aureus.

Tratamiento

El tratamiento incluye hidratación de la piel, corticoides locales y eliminación de los irritantes que precipitan la DA. Una reducción eficaz del polvo de las habitaciones y objetos suele mejorar la DA. Se debe evitar el tratamiento prolongado con corticoides para prevenir los efectos secundarios, como la atrofia cutánea y la inmunosupresión. Por lo tanto, los corticoides se pueden emplear en la crisis aguda pero no en la forma crónica. Estudios recientes sugieren buenos resultados con inmunomoduladores que bloquean la activación de las células T como la crema de pimecrolimus al 1% o tacrolimus al 0,03% o 0,1%. Estos agentes tienen la ventaja de no producir los efectos colaterales de los corticoides.

En los pacientes refractarios a los agentes mencionados, estaría indicada la fototerapia, interferon gama, inhibidores del factor de necrosis tumoral y de los linfocitos T. La figura muestra una síntesis de los enfoques terapéuticos.



Figura. Opciones terapéuticas en la DA. TNF: factor de necrosis tumoral.

En conclusión, teniendo en cuenta la complejidad de moléculas proinflamatorias participantes, el desafío futuro para el tratamiento de la DA será identificar las vías inmunitarias principales que caracterizan a los distintos fenotipos de la enfermedad, ya que la medicación variará acorde con el mecanismo involucrado.
Lo importante es poder detener la “marcha” atópica que produce el desarrollo de asma.