Novas descobertas sobre a doença de Parkinson

Até recentemente, a compreensão da doença de Parkinson tem sido bastante limitada, o que tem sido evidente nas limitadas opções de tratamento e gestão desta condição debilitante.

Nosso conhecimento recente girou principalmente em torno dos fatores genéticos responsáveis ​​pelos casos familiares, enquanto os fatores causais na grande maioria dos pacientes permaneceram desconhecidos.

No entanto, num novo estudo, investigadores da Universidade de Copenhaga revelou novos conhecimentos sobre o funcionamento do cérebro em pacientes com Parkinson. Liderando esta descoberta inovadora está o professor Shohreh Issazadeh-Navikas.

“Pela primeira vez, podemos mostrar que as mitocôndrias, os produtores de energia vital dentro das células cerebrais, particularmente os neurônios, sofrem danos, levando a alterações no DNA mitocondrial [LP1]. Isto inicia e espalha a doença como um incêndio através do cérebro”, diz Shohreh Issazadeh-Navikas, acrescentando:

“Nossas descobertas estabelecem que a disseminação de material genético danificado, o DNA mitocondrial, causa sintomas que lembram a doença de Parkinson e sua progressão para demência”.

A doença de Parkinson é uma condição crônica que afeta o sistema nervoso central e causa sintomas como dificuldade para caminhar, tremores, desafios cognitivos e, eventualmente, demência. A doença afeta mais de 10 milhões de pessoas em todo o mundo. Embora atualmente não haja cura, certos tratamentos médicos podem oferecer alívio dos seus sintomas.

Pequenos fragmentos de DNA mitocondrial espalham a doença.

Ao examinar os cérebros de humanos e camundongos, os pesquisadores descobriram que os danos às mitocôndrias nas células cerebrais ocorrem e se espalham quando essas células apresentam defeitos nos genes de resposta antiviral. Eles tentaram entender por que esse dano ocorreu e como contribuiu para a doença.

Sua busca levou a uma revelação notável

“Pequenos fragmentos (na verdade DNA) das mitocôndrias são liberados na célula. Quando estes fragmentos de DNA danificados se extraviam, tornam-se tóxicos para a célula, fazendo com que as células nervosas expulsem o mesmo”, explicou Shohreh Issazadeh-Navikas.

“Dada a natureza interconectada das células cerebrais, esses fragmentos tóxicos de DNA se espalham para células vizinhas e distantes, semelhante a um incêndio florestal descontrolado causado por uma fogueira casual”, acrescenta.

O sonho é uma amostra de sangue

Shohreh Issazadeh-Navikas antecipa que este estudo marca o passo inicial para uma melhor compreensão da doença e o desenvolvimento de futuros tratamentos, diagnósticos e medições da eficácia do tratamento para a doença de Parkinson.

Ele também expressou esperança de que “a detecção de DNA mitocondrial danificado possa servir como um biomarcador precoce para o desenvolvimento de doenças”.

Os biomarcadores são indicadores objetivos de condições médicas específicas observadas nos pacientes. Embora alguns sejam comuns, como a pressão arterial, a temperatura corporal e o índice de massa corporal, outros fornecem informações sobre doenças específicas, como mutações genéticas no cancro ou níveis de açúcar no sangue na diabetes. A identificação de um biomarcador para a doença de Parkinson é uma grande promessa para melhorar tratamentos futuros.

“É possível que danos no DNA mitocondrial nas células cerebrais vazem do cérebro para o sangue. Isso nos permitiria colher uma pequena amostra de sangue de um paciente como forma de diagnosticar precocemente ou estabelecer uma resposta favorável a tratamentos futuros”.

O professor Issazadeh-Navikas também prevê a possibilidade de detectar DNA mitocondrial danificado na corrente sanguínea, o que tornaria viável o diagnóstico da doença ou a avaliação das respostas ao tratamento por meio de um simples exame de sangue. O próximo esforço dos investigadores envolve investigar como os danos no ADN mitocondrial podem servir como marcadores preditivos para diferentes fases e progressão da doença. “Além disso, estamos dedicados a explorar potenciais estratégias terapêuticas destinadas a restaurar a função mitocondrial normal para corrigir as disfunções mitocondriais implicadas na doença”.