Neuropatía dolorosa diabética

La neuropatía diabética ha sido siempre una complicación grave de la diabetes mellitus. Existen diversas teorías que indican que la disestesia precoz asociada con neuropatía dolorosa puede actuar como un marcador del desarrollo de un "pie en riesgo," lo cual obliga a aplicar estrategias clínicas preventivas. Los mecanismos de la neuropatía dolorosa son complejos.

Los autores de este estudio brindan a través de esta revisión una ayuda al cuerpo médico dedicado a la atención diabetológica, para una mejor comprensión y apreciación de los diferentes síntomas relatados por los pacientes. Luego de debatir sobre los diversos tratamientos disponibles para la neuropatía dolorosa, los autores consideran que todavía faltan realizar estudios comparativos más importantes sobre los tratamientos disponibles.

Sobre esta base, y hasta que se obtengan evidencias científicas definitivas, los autores ofrecen un modelo de abordaje lógico para el manejo de la neuropatía diabética, basados en las evidencias más recientes y su propia experiencia clínica.

Según los autores, la  incidencia de la polineuropatía diabética tiene relación con la duración de la diabetes. Según un estudio, el 43% al 53% de los pacientes con neuropatía diabética padece síntomas intensamente dolorosos, atribuido por consenso al daño y la reparación adaptativa del sistema nervioso central o periférico, proceso denominado neuroplasticidad.

Fisiopatología

Los nociceptores son terminaciones nerviosas que responden a los estímulos agresores con el síntoma dolor. La transmisión del dolor se realiza a través de los axones de las fibras A delta (mielinizadas finas) o C (fibras desmielinizadas gruesas), ambas de acción específica. El dolor superficial se transmite a lo largo de las fibras delta A y el dolor más profundo por las fibras C. Este último es más prolongado y suele indicar daño tisular. Las sustancias químicas inflamatorias (histamina, prostaglandina) que se liberan al producirse el daño tisular sensibilizan a los nociceptores siendo una de las más potentes la bradicinina.

Resumiendo los trabajos analizados por los autores sobre la transmisión del dolor, existen varias teorías al respecto: la de Melzack y Wall (1965) o de la "compuerta" ubicada en el asta posterior de la médula, donde compiten los impulsos de las fibras C (dolor) con los de las fibras Ab (tacto y presión). De la supremacía de alguno de ellos surge o no el síntoma dolor. Otra teoría es la que dice que la síntesis de la sustancia P como neuromoduladora que refuerza el síntoma dolor. La teoría de la reconexión medular sostiene que las fibras A, que normalmente transcurre por las láminas del asta dorsal excepto en la lámina superficial II, habitualmente inervada exclusivamente por las fibras C, se reconectarían de nuevo, pues la lesión estimularía la "reconexión".

La sustancia P, normalmente propia de las fibras C, sería liberada por las fibras A de mayor diámetro en los núcleos de la columna dorsal, lo cual sería interpretado como alodinia por el sistema nervioso central. La hipótesis de la sensibilización medular central sostiene que la estimulación nerviosa persistente conduciría a la activación de los receptores de N-metil-D-aspartato, la liberación de glutamato y la potenciación sináptica, lo que provocaría el aumento continuo de la excitabilidad de las membranas de las neuronas centrales. La teoría de los impulsos eléctricos ectópicos afirma que los axones dañados causan acumulación de los canales de sodio, favoreciendo la generación de impulsos eléctricos e hiperexcitabilidad. Sin embargo, sobre la misma teoría otros autores creen que el aumento de los impulsos eléctricos puede influir sobre el fenómeno de compuerta y liberación de sustancia P.

Cualquiera fuese la teoría válida, se señala a los cambios rápidos en el control de la glucemia como los responsables del dolor neuropático diabético. Según algunos estudios, el control intensivo de la glucemia mejora los síntomas dolorosos y la velocidad de conducción motora reduciendo la prevalencia y el avance de la neuropatía diabética.

Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti. Editora responsable de Medicina Interna de Intramed. Especialista en Medicina Interna. Docente Autorizada de la Universidad de Buenos Aires.