Neurônios da expiração forçada também podem controlar a pressão arterial

Pesquisadores brasileiros da Universidade de São Paulo (USP) identificaram um novo mecanismo neural que conecta a respiração à regulação da pressão arterial, contribuindo para o entendimento da hipertensão associada à apneia obstrutiva do sono, caracterizada por episódios repetidos de interrupção da respiração, levando à redução da oxigenação sanguínea, aumento da atividade simpática e vasoconstrição.

A expiração forçada é um processo ativo, que exige contração dos músculos abdominais para expulsar o ar rico em dióxido de carbono (CO₂). Diferentemente da expiração passiva, esse mecanismo é acionado em situações de maior demanda respiratória.

O estudo mostrou que os neurônios da pFL, quando ativados, não apenas induzem a contração dessa musculatura, mas também estimulam áreas próximas do sistema nervoso central, como o bulbo ventrolateral rostral (RVLM) e a ponte, responsáveis por regular o tônus vascular. Como consequência, ocorre aumento da pressão arterial.

Utilizando modelos experimentais em ratos, os pesquisadores simularam condições semelhantes à apneia do sono por meio da exposição intermitente a baixos níveis de oxigênio (hipóxia). Esse cenário reproduz episódios recorrentes de dessaturação observados em pacientes durante o sono.

Os resultados evidenciaram que a ativação aguda dos neurônios da pFL levou ao aumento simultâneo da expiração forçada e da pressão arterial. Enquanto a ativação prolongada, simulando a hipóxia crônica da apneia, promoveu hiperatividade desses neurônios, mantendo níveis elevados de pressão arterial ao longo do tempo. Por outro lado, a inibição desses neurônios em animais com hipertensão induzida resultou em normalização dos níveis pressóricos, sem alterações significativas na frequência cardíaca.

O estudo sugeriu que a ativação recorrente dos neurônios da pFL nesses pacientes pode levar a um estado de hiperatividade crônica do circuito, contribuindo para o desenvolvimento e manutenção da hipertensão arterial.

Atualmente, o tratamento da hipertensão baseia-se principalmente na modulação da função cardíaca, do volume sanguíneo ou do tônus vascular. No entanto, cerca de 40% dos pacientes não respondem adequadamente às terapias disponíveis.

A identificação desse novo circuito neural abre possibilidades para o desenvolvimento de abordagens terapêuticas inovadoras, voltadas à modulação direta da atividade desses neurônios.

Contudo, especialistas destacaram que os resultados ainda são provenientes de estudos experimentais e precisam ser validados em humanos. Investigações adicionais serão necessárias para caracterizar melhor essas células e avaliar sua relevância em diferentes formas de hipertensão.